معلومة

ما هو الفرق بين السيتوكين والكيموكين؟


غالبًا ما أرى هذه المصطلحات تُستخدم في الالتهابات ، وأود أن أعرف ، هل هي مرادفة لبعضها البعض أم أنها تعني أشياء مختلفة؟ هل يمكن لأي شخص أن يقدم مثالاً لكل منها؟


كيموكين

كيموكينيس (اليونانية -كينوس، الحركة) هي عائلة من السيتوكينات الصغيرة ، أو بروتينات تأشير تفرزها الخلايا. يُشتق اسمها من قدرتها على إحداث انجذاب كيميائي موجه في الخلايا سريعة الاستجابة القريبة العلاج الكيماويتكتيك خلويالكلاب.

1mca B: 29-90 1ml0 D: 24-90 1dom B: 24-90 1bo0: 24-90 1ncv B: 24-90 1esr A: 24-90 1eot: 24-88 2eot: 24-88 1eih A: 27- 89 1eig A: 27-89 1je4 A: 24-89 1hun A: 24-89 1hum A: 24-89 1b53 B: 24-88 1b50 B: 24-88 1Eqt B: 26-88 1rto B: 24-88 1u4r D: 24-88 1u4m B: 24-88 1u4p B: 24-88 1b3a B: 25-88 1rtn A: 24-88 1u4l A: 24-88 1u4m A: 24-88 1g91 A: 45-109 2hcc: 48 -108 1zxt A: 26-91 1vmp A: 26-89 1cm9 B: 26-89 1hfg A: 26-89 1hfn A: 26-89 1hhv A: 26-89 1hff A: 26-33 1g2s A: 24-88 1g2t A: 24-88 1j8i A: 23-84 1j9o A: 23-84 1el0 A: 24-88 1nr4 A: 24-88 1nr2 A: 24-88 1f2l B: 26-89 1b2t A: 26-89 1m8a A : 27-89 1ha6 A: 28-90 2il8 A: 29-93 1ilp A: 28-93 1qe6 A: 28-93 1ikm: 31-93 3il8: 32-93 1ikl: 31-93 1icw B: 34-93 1ilq B: 28-93 1il8 B: 29-93 1tvx C: 61-121 1nap D: 59-121 1f9p A: 54-121 1mgs B: 35-101 1msh A: 35-101 1msg A: 35-101 1mi2 A: 28-94 1rhp D: 38-98 1f9s B: 32-98 1pfm C: 39-98 1f9r D: 32-98 1pfn A: 39-98 1f9q D: 32-98 1dn3 A: 87-98 1plf D: 21- 82 1rjt A: 22-89 1o7z B: 22-89 1o7y B: 22-89 1o80 A: 22-89 1lv9 A: 22-89 1sdf: 22-87 1qg7 B: 22-87

يتم تصنيف بروتينات السيتوكين على أنها كيموكينات وفقًا للسلوك والخصائص الهيكلية. بالإضافة إلى كونها معروفة بوساطة الانجذاب الكيميائي ، فإن جميع الكيميائيات تتكون من حوالي 8-10 كيلودالتون في الكتلة ولديها أربعة بقايا من السيستين في المواقع المحفوظة والتي تعتبر أساسية لتشكيل شكلها ثلاثي الأبعاد.

عُرفت هذه البروتينات تاريخيًا تحت العديد من الأسماء الأخرى بما في ذلك عائلة السيتوكينات SIS, عائلة SIG من السيتوكينات, عائلة السيتوكينات SCY, عائلة الصفائح الدموية - 4 أو بينكرين. تعتبر بعض الكيموكينات مؤيدة للالتهابات ويمكن تحفيزها أثناء الاستجابة المناعية لتجنيد خلايا الجهاز المناعي إلى موقع الإصابة ، بينما يعتبر البعض الآخر متماثلًا ويشارك في التحكم في هجرة الخلايا أثناء العمليات الطبيعية للحفاظ على الأنسجة أو تطورها . تم العثور على الكيماويات في جميع الفقاريات وبعض الفيروسات وبعض البكتيريا ، ولكن لم يتم العثور على أي منها في اللافقاريات الأخرى.

تم تصنيف الكيموكينات إلى أربع فصائل فرعية رئيسية: CXC و CC و CX3C و C. تمارس كل هذه البروتينات آثارها البيولوجية من خلال التفاعل مع مستقبلات الغشاء المرتبطة بالبروتين G والتي تسمى مستقبلات كيموكين ، والتي توجد بشكل انتقائي على أسطح الخلايا المستهدفة. [1]


كيف تعمل السيتوكينات؟

عندما يدخل أحد مسببات الأمراض أو الغازي الضار الجسم ، تستجيب الخلايا المناعية والسيتوكينات والأعضاء من خلال العمل معًا مثل الأوركسترا ، على حد قول فورد. أول خلية مناعية تلاحظ العامل الممرض تشبه الموصل. تقوم هذه الخلية بتوجيه جميع الخلايا الأخرى عن طريق إنشاء وإرسال رسائل (السيتوكينات) إلى باقي الأعضاء أو الخلايا في الجسم (أعضاء الأوركسترا) ، والتي تستجيب بعد ذلك وفقًا للتوجيهات.

وقال فورد: "إن بدء إفراز السيتوكين يخبر بقية الخلايا المناعية ، وكذلك الخلايا غير المناعية في الجسم أن هناك عامل ممرض ، وينبغي أن تحدث استجابة مناعية".

أحد الاستجابات المناعية التي قد تثيرها السيتوكينات هو الالتهاب. قال فورد إن السيتوكينات تساعد في التهاب الأنسجة عن طريق توجيه جدران خلايا الأوعية الدموية لتصبح أكثر مسامية عن طريق تقليل الاتصال بين الخلايا. سوف تتسرب الأوعية الدموية بعد ذلك إلى الأنسجة المحيطة ، مما يسمح للخلايا المناعية بالسفر عبر السائل المتسرب إلى المنطقة التالفة ، وبدء عملية الشفاء.

بينما يحدث إنتاج السيتوكين بشكل أساسي عندما يصاب الجسم بمسببات الأمراض ، تحدث الاستجابات الالتهابية التي يسببها السيتوكين أيضًا عندما تتضرر الأنسجة جسديًا ، مثل إذا تعثرت وقطعت ركبتك على الرصيف.


ما هو الفرق بين السيتوكين والكيموكين؟ - مادة الاحياء

يمكن لأي شخص أن يخبرني على الأقل 5 اختلافات كل منهم من فضلك.

تشير السيتوكينات إلى الجزيئات التي تنتجها الخلية لوظائف بيولوجية محددة. على سبيل المثال ، الإنترلوكين هو نوع من السيتوكين الذي تنتجه الخلايا البيضاء كجزيئات إشارات. Chemokine هو نوع من السيتوكين يتم إنتاجه على شكل "جزيئات جاذبة كيميائية" ، أي لجذب الخلايا إلى مواقع العدوى / الالتهاب ، على سبيل المثال. Interleukin 8. Cytokine هو مصطلح عام يستخدم لجميع جزيئات الإشارة بينما chemokines هي السيتوكينات المحددة التي تعمل عن طريق جذب الخلايا إلى مواقع العدوى / الالتهاب.

تشير السيتوكينات إلى الجزيئات التي تنتجها الخلية لوظائف بيولوجية محددة. على سبيل المثال ، الإنترلوكين هو نوع من السيتوكين الذي تنتجه الخلايا البيضاء كجزيئات إشارات. Chemokine هو نوع من السيتوكين يتم إنتاجه على شكل "جزيئات جاذبة كيميائية" ، أي لجذب الخلايا إلى مواقع العدوى / الالتهاب ، على سبيل المثال. Interleukin 8. Cytokine هو مصطلح عام يستخدم لجميع جزيئات الإشارة بينما chemokines هي السيتوكينات المحددة التي تعمل عن طريق جذب الخلايا إلى مواقع العدوى / الالتهاب.

1. Chemokine هو نوع من السيتوكين يؤثر بشكل خاص على هجرة الخلايا

2. Chemokines هي السيتوكينات التي تحفز الانجذاب الكيميائي

3. جميع السيتوكينات التي تطلقها الخلايا المناعية كانت تسمى اللمفوكينات / الإنترلوكينات ، بينما كانت تسمى السيتوكينات الكيماوية

4. الفرق بين السيتوكينات والكيموكينات يكمن في وظيفتها

5. السيتوكينات والكيموكينات هي بروتينات تنظم عمليات جهاز المناعة

السيتوكين والكيموكين كلاهما بروتينان صغيران تصنعهما خلايا في جهاز المناعة. إنها مهمة في إنتاج الخلايا الليمفاوية ونموها ، وفي تنظيم الاستجابات للعدوى أو الإصابة مثل الالتهاب والتئام الجروح. السيتوكينات هي الفئة العامة لجزيئات الرسول ، بينما الكيموكينات هي نوع خاص من السيتوكينات التي توجه هجرة خلايا الدم البيضاء إلى الأنسجة المصابة أو التالفة. كلاهما يستخدم إشارات كيميائية لإحداث تغييرات في الخلايا الأخرى ، لكن الأخيرة متخصصة في إحداث حركة الخلية.

فقط لإكمال الصورة ، لا يقتصر إنتاج السيتوكينات / الكيموكينات على خلايا الجهاز المناعي. تظهر الدراسات الحديثة أن الخلايا الظهارية والخلايا الشحمية وأنواع الخلايا الأخرى قادرة على إنتاج السيتوكينات أيضًا.

مرحبًا ، أريد فقط إضافة شرح بسيط جدًا إلى حد ما.

يتم إطلاق السيتوكينات بواسطة الخلايا المناعية من أجل وظيفة الإشارة ، ويمكن أيضًا استخدامها لتحديد نوع الخلية. بينما ، الكيموكينات هي نوع واحد من السيتوكينات التي لها وظيفة أكثر تحديدًا وهي مخصصة لهجرة الخلايا وتحديد المواقع. كلاهما متغير على نطاق واسع ويتم دراستهما بقوة في الخلايا المناعية ، ولكن نعم ، لا يهمل وجودهما في نوع آخر من الخلايا في نظام مختلف.

تعمل السيتوكينات عمومًا على آليات الأوتوكرين والباراكرين.

على مستوى الخلايا المستهدفة ، ترتبط بمستقبلات محددة عالية التقارب حيث يتم تنشيطها. عندما يؤدي تحفيز الخلايا إلى زيادة تنظيم هذه المستقبلات.

تعمل الكيموكينات على مستقبل البروتين جي المرتبط.

تعمل معظم السيتوكينات على مستقبلات مع شلالات كيناز التي تنظم الفسفرة وبالتالي تؤثر على جينات الإسبريسو.

يتم تعريف السيتوكينات على أنها ببتيدات أو وسطاء بروتين سكري كتلة 6000D 60000 كيلودالتون (kDa) الذي يتمثل دوره في نقل الإشارات داخل الخلايا.

تُعرَّف الكيموكينات بأنها السيتوكينات الكيميائية التي تنظم هجرة الكريات البيض. تعمل أوني على أنها "منسق حركة المرور" في الاستجابات المناعية والالتهابية.

معظم الكيموكينات لها تأثيرات مختلفة عن تلك الموجودة في كريات الدم البيضاء الدموية لدى الأشخاص الآخرين ، مثل ، على سبيل المثال ، تحلل الخلايا البدينة أو تحفيز تكوين الأوعية.

تحفز السيتوكينات على تكوين السيتوكينات الأخرى ("سلسلة التضخيم").

بالنسبة لمعظم آليات تحويل إشارات السيتوكين في الخلية المستهدفة ، تتضمن أوقات Jak / Stat ، بينما يعمل chemokin من خلال المستقبلات المتعلقة بالبروتين G.

إجابة ممتازة وموثقة وواضحة للدكتور برافين كومار فيموري · أوافق عليها تمامًا ، ومفيدة جدًا بالنسبة لي!

شيء آخر عن الأنشطة وأهمية السيتوكينات!

لقد أجبت مسبقًا على سؤالك مباشرةً ولكني أعتقد أنه من المفيد معرفة ذلك!

يتم تعريف السيتوكينات على أنها ببتيد أو وسطاء جليكوبروتيدني لها وزن جزيئي يتراوح من 6000 إلى 60000 كيلودالتون.

تنقل الإشارات داخل الخلايا وتعمل محليًا ، وأحيانًا على مستوى الكائن الحي بأكمله كجزء من نظام الغدد الصماء.

تشمل اللمفوكينات ، والمونوكينات ، والعوامل المكونة للدم ، والإنترفيرون وغيرها.

يتم إنتاجها عن طريق الخلايا المناعية والالتهابية وغير الالتهابية ، والتي تكون خبيثة في بعض الأحيان.

يمكن التعرف على أربعة سيتوكينات في الدم:

العامل الذي يحفز مستعمرة البلاعم

شكل Lantentna من عامل النمو المحول

لتنظيم الخلايا الليمفاوية B و T هي السيتوكينات الهامة التي يتم إنتاجها في الخلايا الليمفاوية ، وتشمل imterleukini 2،4،6،7،9،10،12.

Lymphokines هي مشتقات TH1 تفضل المناعة الخلوية وفقًا لميل خلية IL-2 T المشجعة على فرط الحساسية من النوع المتأخر.

السيتوكينات المضادة للالتهابات ، والتي تثبط بعض جوانب التفاعل الالتهابي وتمنع إنتاج الكيماويات.

الإنترفيرون هي بروتينات تنتجها خلايا الجهاز المناعي استجابة لوجود مواد غريبة مثل الفيروسات والطفيليات والخلايا السرطانية. تنتجها الخلايا في وجود RNA مصاب بعدوى فيروسية.

الإنترفيرون الفيروسي هي عوامل تتداخل مع تكاثر الفيروس. تصنيف خصائص Poantigenskim.

لديهم تأثيرات مضادة للفيروسات ومضادة للفيروسات وتأثيرات مناعية.

الكيموكينات هي السيتوكينات الكيماوية التي تلعب دورًا في تنظيم هجرة الكريات البيض

أكثر من 40 كيميائيًا مختلفًا

تم تصنيفها إلى مجموعتين رئيسيتين: C-X-C و C-C كيموكينات

العمل من خلال مستقبلات البروتينات G.

الكيموكينات هي السيتوكينات الكيماوية التي تلعب دورًا في تنظيم هجرة الكريات البيض

أكثر من 40 كيميائيًا مختلفًا

تم تصنيفها إلى مجموعتين رئيسيتين: C-X-C و C-C كيموكينات

العمل من خلال مستقبلات البروتينات G.

شيء آخر عن الأنشطة وأهمية السيتوكينات! لقد أجبت بالفعل على سؤالك مباشرة من قبل ولكن أعتقد أنه من المفيد معرفة ذلك! يتم تضمين عدد كبير من السيتوكينات (مثبطات) في التنظيم السفلي لتطور المرض

يجب إجراء الاختبارات في ظروف الجسم الحي

يزيد IL-4 من التحكم في غالبية وظائف الخلايا التائية والخلايا البائية

يتم فرض عامل النمو المحول β (TGF β) كعامل خلوي مثبط للمناعة

أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعًا هي التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية ومتلازمة سجوجرن ومرض السكري المعتمد على الأنسولين ومرض جريفز & # x27 والتهاب الغدة الدرقية هاشميتوف

تلعب السيتوكينات دورًا في تلف الأنسجة ، أو في المرحلة المتأخرة من أمراض المناعة الذاتية

تحتوي مفاصل الخلايا والتهاب المفاصل reumaotidnog على السيتوكين مرنا ذات الصلة

فحص تنظيم IL-1 في المفاصل المريضة من التهاب المفاصل الروماتويدي


محتويات

في الجينوم البشري ، توجد CCL2 والعديد من chemokines CC الأخرى على الكروموسوم 17 (17q11.2-q21.1). [5] امتداد الجين هو 1927 قاعدة ويوجد جين CCL2 على خيط Watson (plus). يحتوي الجين CCL2 على ثلاثة إكسونات واثنين من الإنترونات. يحتوي طليعة البروتين CCL2 على إشارة ببتيد مكون من 23 حمضًا أمينيًا. في المقابل ، يبلغ طول CCL2 الناضج 76 حمضًا أمينيًا. [6] [7] الوزن المتوقع لـ CCL2 هو 11.025 كيلو دالتون (كيلو دالتون).

في البشر ، يمكن أن تختلف مستويات CCL2 بشكل كبير. في الأشخاص البيض من أصل أوروبي ، يكون التوريث المعدل متعدد المتغيرات لتركيزات CCL2 بقدر 0.37 في بلازما الدم و 0.44 في المصل. [8] [9]

CCL2 عبارة عن بولي ببتيد أحادي ، بوزن جزيئي يبلغ حوالي 13-15 كيلو دالتون اعتمادًا على مستويات الارتباط بالجليكوزيل. [10] يتم تثبيت CCL2 في غشاء البلازما للخلايا البطانية بواسطة سلاسل جانبية للجليكوزامينوجليكان من البروتيوغليكان. يتم إفراز CCL2 بشكل أساسي عن طريق الخلايا الوحيدة والبلاعم والخلايا المتغصنة. عامل النمو المشتق من الصفيحات هو محفز رئيسي لجين CCL2.

CCR2 و CCR4 هما نوعان من المستقبلات السطحية للخلية التي تربط CCL2. [11]

يعرض CCL2 نشاطًا كيميائيًا للخلايا الوحيدة والخلايا القاعدية. ومع ذلك ، فإنه لا يجذب العدلات أو الحمضات. بعد حذف بقايا N- الطرفية ، تفقد CCL2 جاذبيتها للخلايا القاعدية وتصبح جاذبًا كيميائيًا للحمضات. تطلق الخلايا القاعدية والخلايا البدينة المعالجة بـ CCL2 حبيباتها في الفراغ بين الخلايا. يمكن أيضًا تعزيز هذا التأثير عن طريق المعالجة المسبقة بـ IL-3 أو حتى بواسطة السيتوكينات الأخرى. [12] [13] يعزز CCL2 نشاط الخلايا الوحيدة المضادة للورم وهو ضروري لتكوين الأورام الحبيبية. يصبح بروتين CCL2 مضادًا لـ CCR2 عندما يتم قطعه بواسطة metalloproteinase MMP-12. [14]

يمكن العثور على CCL2 في مواقع ثوران الأسنان وتدهور العظام. في العظم ، يتم التعبير عن CCL2 بواسطة ناقضات العظم الناضجة وبانيات العظم وهي تحت سيطرة العامل النووي κB (NFκB). في الخلايا الآكلة للعظام البشرية ، CCL2 و RANTES (يتم تنظيمها على تنشيط الخلايا التائية العادية التي يتم التعبير عنها وإفرازها). يؤدي كل من MCP-1 و RANTES إلى تكوين خلايا متعددة النوى إيجابية TRAP من الخلايا الوحيدة المعالجة بـ M-CSF في غياب RANKL ، ولكنها أنتجت ناقضات عظمية تفتقر إلى تعبير cathepsin K والقدرة على الامتصاص. من المقترح أن CCL2 و RANTES يعملان كحلقة أوتوكرين في تمايز ناقضات العظم البشرية. [15]

يتم التعبير عن chemokine CCL2 أيضًا بواسطة الخلايا العصبية والخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة. تم العثور على التعبير عن CCL2 في الخلايا العصبية بشكل رئيسي في القشرة الدماغية ، الشاحبة الكروية ، قرن آمون ، نوى تحت المهاد فوق البطينية وفوق البصر ، تحت المهاد الجانبي ، المادة السوداء ، نوى الوجه ، نوى مثلث التوائم الحركية والعمود الفقري ، الخلايا النخاعية الصفراوية والخلايا النخاعية. . [16]

يتورط CCL2 في مسببات الأمراض للعديد من الأمراض التي تتميز بتسلل أحادي الخلية ، مثل الصدفية والتهاب المفاصل الروماتويدي وتصلب الشرايين. [17]

إن إعطاء الأجسام المضادة لـ CCL2 في نموذج التهاب كبيبات الكلى يقلل من ارتشاح الضامة والخلايا التائية ، ويقلل من تكوين الهلال ، وكذلك التندب والضعف الكلوي. [18]

يشارك CCL2 في العمليات الالتهابية العصبية التي تحدث في مختلف أمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) ، والتي تتميز بالتنكس العصبي. [19] يزداد تعبير CCL2 في الخلايا الدبقية في حالات الصرع ، [20] [21] نقص تروية الدماغ [22] مرض الزهايمر [23] التهاب الدماغ والنخاع المناعي التجريبي (EAE) ، [24] وإصابات الدماغ الرضحية. [25]

يتأثر Hypomethylation لمواقع CpG داخل منطقة المروج CCL2 بمستويات عالية من الجلوكوز في الدم و TG ، مما يزيد من مستويات CCL2 في مصل الدم. يلعب لاحقًا دورًا مهمًا في مضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري من النوع 2. [26]

يدفع CCL2 تعبير الأميلين من خلال مسارات إشارات مرتبطة بـ ERK1 / ERK2 / JNK-AP1 و NF-B مستقلة عن CCR2. يساهم تنظيم الأميلين بواسطة CCL2 في رفع مستوى الأميلين في البلازما ومقاومة الأنسولين في السمنة. [27]

تفرز الخلايا الشحمية شحميات مختلفة قد تكون متورطة في الحديث المتبادل السلبي بين الأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية. يضعف CCL2 إشارات الأنسولين في خلايا العضلات الهيكلية عن طريق تنشيط ERK1 / 2 بجرعات مماثلة لتركيزات البلازما الفسيولوجية (200 بيكوغرام / مل) ، ولكنه لا يتضمن تنشيط مسار NF- B. قلل CCL2 بشكل كبير من امتصاص الجلوكوز المحفز بالأنسولين في الخلايا العضلية. قد يمثل CCL2 رابطًا جزيئيًا في الحديث المتبادل السلبي بين الأنسجة الدهنية والعضلات الهيكلية ، مما يعين دورًا جديدًا مهمًا تمامًا لـ CCL2 إلى جانب الالتهاب. [28]

أدى احتضان خلايا عضلة القلب HL-1 والخلايا العضلية البشرية مع LDL المؤكسد إلى التعبير عن جينات BNP و CCL2 ، بينما لم يكن لـ LDL الأصلي (N-LDL) أي تأثير. [29]

أدى العلاج بالميلاتونين في الفئران القديمة المصابة بالتهاب الكبد المرتبط بالعمر إلى انخفاض تعبير الرنا المرسال عن TNF-α و IL-1β و HO (HO-1 و HO-2) و iNOS و CCL2 و NF-κB1 و NF-κB2 و NKAP في القديم ذكور الفئران. كما انخفض التعبير البروتيني لـ TNF-α و IL-1β وزاد IL-10 مع علاج الميلاتونين. كانت الإدارة الخارجية للميلاتونين قادرة على تقليل الالتهاب. [30]


قد يعجبك ايضا

إنه لمن المشجع قراءة هذه التعليقات. من المؤكد أن السيتوكينات والكيموكينات رائعة. أنا أيضا أحب الاستعارات التي تم ذكرها. لا يسعني إلا التفكير في الاستجابة المناعية على أنها تعبئة جيش ضخم مكتمل بالكشافة والرسل والقادة وبالطبع جنود النخبة.

@ wavy58: هناك الكثير في علم المناعة الذي لا يزال مجهولًا - وهذا ما يجعله جزءًا مثيرًا من علم الأحياء المعاصر. أي عالم أحياء يقول أن كل شيء منطقي تمامًا بالنسبة لهم هو بالتأكيد كاذب! هذا الشعور بالرهبة الذي تتحدث عنه هو الشيء ذاته الذي يجذب الكثير منا إلى العلم. الآن دعنا نحاول جعل المزيد من الأطفال يرون كم هي رائعة هذه الأشياء بحيث لا يزال هناك أطباء وعلماء في المستقبل! وليمة 9 يوليو 2012

يبدو أن الكيميائيات قوية جدًا. يمكنهم جعل الخلايا تغير شكلها وتتحرك حسب الطلب.

لم أكن أعلم أبدًا أن لدي السيتوكينات والكيموكينات قبل قراءة هذا المقال ، لكن يمكنني بالتأكيد دائمًا أن أقول إن شيئًا ما يحدث داخل جسدي عندما أكون مريضًا. أفترض أن السيتوكينات والالتهاب يسيران جنبًا إلى جنب.

أصاب بالضعف الشديد والغثيان عندما أصاب بأي نوع من العدوى. أشعر أن جسدي يتعرض للهجوم ، وأن مجهود السيتوكينات والكيموكينات في المعركة ضد الأشرار يستنزفني كثيرًا. giddion 9 يوليو 2012

@ كريستي - نعم ، إنه أمر مأساوي. كادت حماتي أن تموت بسبب تعفن الدم ، لكن استجابة جسدها لها هي التي جعلت الأمر أسوأ.

أجرى الطبيب فحصًا للسيتوكين ، وقال إن مستوياتها كانت عبر السقف. كان عليها إجراء عملية جراحية وإدخالها إلى المستشفى لمدة شهر تقريبًا ، ولم يكن يعرف حقًا ما إذا كانت ستنجو أم لا.

لقد تعافت بالفعل ، لكنها كانت عملية بطيئة. عادت مستويات السيتوكين والكيموكين إلى طبيعتها الآن ، لكن لا يزال يتعين عليها أن تأخذ الأمور بسهولة ، حتى بعد مرور عام على المحنة. كريستي 8 يوليو 2012

يمكن أن يتسبب إنتاج الكيموكين والسيتوكين في مجموعة واسعة من المشكلات إذا كان مفرطًا. لقد سمعت عن أناس يموتون من عاصفة خلوية. تم إطلاق الكثير من الخلايا المكافحة للأمراض داخل جسم الإنسان ، وكان ضررها أكثر من نفعها.

توفي بعض الأشخاص المصابين بأنفلونزا الطيور بسبب وجود الكثير من السيتوكينات النشطة في وقت واحد. لم يتم ذكر الكيميائيات دائمًا ، ولكن نظرًا لأنها تعمل جنبًا إلى جنب مع السيتوكينات ، فيبدو أنها مسؤولة أيضًا عن ذلك.

لقد سمعت أيضًا عن الأشخاص الذين يعانون من تعفن الدم الشديد لديهم استجابة التهابية مفرطة تشمل السيتوكينات. إنه لأمر مأساوي أن يصبح جسد الشخص أسوأ عدو له أثناء محاولته محاربة العدوى. wavy58 7 يوليو 2012

جسم الإنسان معقد للغاية! حتى خلايانا ذكية ، على ما يبدو.

ربما يكون علم كل هذا منطقيًا تمامًا لعالم الأحياء ، لكنني ببساطة أشعر بالرهبة. تعرف السيتوكينات والكيموكينات لدينا كيف تساعدنا في الشفاء ، وهم يعرفون أيضًا كيفية التعاون من أجل تحقيق ذلك.

أعتقد أنه من الرائع أن تكون الكيماويات هي الرئيس ويمكنها أن تخبر الكريات البيض إلى أين تذهب. إنه لأمر رائع بنفس القدر أن يطيعوا الكيموكينات! يبدو أنه حتى في أجسادنا ، هناك تسلسل هرمي ، ويعمل كثيرًا مثل الموظفين في مبنى المكاتب.


السيتوكينات

عادة ما يكون الالتهاب استجابة مناعية تتميز بالألم والاحمرار والحرارة وهي علامة حيوية للعدوى والعمل الفعال للجهاز المناعي ، وهو واضح في كل من المناعة الفطرية والتكيفية وغالبًا ما تتوسطها السيتوكينات. السيتوكينات عبارة عن بروتينات صغيرة (5-20 كيلو دالتون) تطلقها خلايا مختلفة وهي ضرورية في إرسال الإشارات الخلوية. إنها جزيئات التهابية وتصنف على أنها السيتوكينات المؤيدة للالتهابات أو المضادة للالتهابات. يمكن أن يتصرفوا بشكل أوتوقراطي أو باراكرين أو غدد صماء وهناك تمييز ضعيف وعادة ما يساء فهمه بينها وبين الهرمونات.

يتم إطلاق السيتوكينات بواسطة مجموعة واسعة من الخلايا المتخصصة التي تشمل الضامة والخلايا اللمفاوية التائية والخلايا البدينة والخلايا البطانية وغيرها. عادة ما تكون متعددة الموجات بطبيعتها ويمكن أن تعمل بشكل تآزري أو متضاد على نفس الخلية. بعد الإنتاج ، ترتبط بمستقبلات معينة وتبدأ سلسلة من ردود الفعل المناعية. تشمل المحفزات البارزة لإطلاق السيتوكين مسببات الأمراض والأجسام الغريبة وعوامل المناعة الذاتية. إن المظهر الأكثر وضوحا للاستجابة المعقدة لمستقبلات السيتوكين هو الالتهاب.

هناك فئات فرعية مختلفة من السيتوكينات اعتمادًا على طريقة عملها ومستقبلات الخلايا المستهدفة ، وتشمل هذه الأديبوكينات والكيموكينات والإنترفيرون والإنترلوكينات والليمفوكينات.


الفروق بين الجنسين في ملامح السيتوكين الالتهابي والكيموكين الناجم عن الإفراط في شرب الإيثانول في مرحلة المراهقة

مراسلات ل: كونسويلو غيري ، قسم الأمراض الجزيئية والخلوية للكحول ، مركز أبحاث برينسيبي فيليبي ، سي / إدواردو بريمو يوفيرا 3 ، فالنسيا 46012 ، إسبانيا. البريد الإلكتروني: [email protected] ابحث عن المزيد من الأوراق البحثية لهذا المؤلف

قسم الأمراض الجزيئية والخلوية للكحول ، مركز أبحاث برينسيبي فيليبي ، إسبانيا

قسم الأمراض الجزيئية والخلوية للكحول ، مركز أبحاث برينسيبي فيليبي ، إسبانيا

وحدة إدمان الكحول ، قسم الطب الباطني ، مستشفى جامعة سالامانكا ، معهد البحوث الطبية الحيوية في سالامانكا (IBSAL) ، إسبانيا

وحدة إدمان الكحول ، قسم الطب الباطني ، مستشفى جامعة سالامانكا ، معهد البحوث الطبية الحيوية في سالامانكا (IBSAL) ، إسبانيا

قسم الطوارئ ، مستشفى جامعة سالامانكا - إيبسال ، إسبانيا

قسم علم الجينوم الحاسوبي ، مركز أبحاث برينسيبي فيليب ، إسبانيا

وحدة إدمان الكحول ، قسم الطب الباطني ، مستشفى جامعة سالامانكا ، معهد البحوث الطبية الحيوية في سالامانكا (IBSAL) ، إسبانيا

قسم الأمراض الجزيئية والخلوية للكحول ، مركز أبحاث برينسيبي فيليبي ، إسبانيا

مراسلات ل: كونسويلو غيري ، قسم الأمراض الجزيئية والخلوية للكحول ، مركز أبحاث برينسيبي فيليبي ، سي / إدواردو بريمو يوفيرا 3 ، فالنسيا 46012 ، إسبانيا. البريد الإلكتروني: [email protected] ابحث عن المزيد من الأوراق البحثية لهذا المؤلف

الملخص

الإفراط في شرب الخمر في مرحلة المراهقة يمكن أن يسبب اختلالات معرفية وسلوكية طويلة المدى. تشير الأدلة التجريبية الحديثة إلى مشاركة تنشيط الجهاز المناعي في تأثيرات الإيثانول في دماغ المراهق وتقترح اختلافات بين الجنسين. تهدف الدراسة الحالية إلى تقييم مستويات السيتوكين والكيموكين في البلازما لدى المراهقين من الذكور والإناث والشباب أثناء التسمم الحاد بالكحول وربط هذه النتائج باستجابة مستقبلات تشبه الرقم 4 (TLR4). تم أيضًا تقييم الدور المحتمل لاستجابة إشارات TLR4 في البلازما وقشرة الفص الجبهي (PFC) للفئران من الذكور والإناث من النوع البري و TLR4 بالضربة القاضية مع العلاج بالإيثانول بنهم. أظهرت النتائج أن تسمم الكحول يزيد من مستويات البلازما للعديد من السيتوكين والكيموكين [انترفيرون γ ، انترلوكين (IL) -10 ، IL-17A ، IL-1β ، IL-2 ، IL-4 ، IL-6 ، IL-8 ، fractalkine ، monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) والبروتين الملتهب الالتهابي 1α (MIP-1α)] وحدث زيادة في مستويات TLR4 mRNA في الإناث السكرية ، بينما لوحظ ارتفاع عامل تحفيز المستعمرة فقط في بلازما الذكور . في الفئران المراهقات من النوع البري ، أدى العلاج المتقطع بالإيثانول إلى زيادة مستويات العديد من السيتوكينات (IL-17A و IL-1β) والكيموكينات (MCP-1 و MIP-1α و fractalkine) في PFC وفي المصل (IL-17A ، MCP -1 و MIP-1α) ، ولكن لوحظت فروق ذات دلالة إحصائية في مستويات الفركتالكين في PFC فقط في ذكور الفئران. لم يلاحظ أي تغيرات في مستويات السيتوكين والكيموكين في المصل أو قشرة الفص الجبهي في الفئران الذكور أو الإناث التي تم علاجها بالإيثانول TLR4 بالضربة القاضية. كشفت النتائج التي توصلنا إليها أن الإناث أكثر عرضة من الذكور للتأثيرات الالتهابية الناجمة عن شرب الإيثانول بنهم واقترح أن TLR4 هدف مهم للالتهاب الناجم عن الإيثانول والتهاب الأعصاب في مرحلة المراهقة.

الجدول 1S: علاقة بيرسون بين مستويات البلازما من السيتوكينات أو الكيموكينات و BALs في الإناث والذكور الذين يعانون من تسمم الكحول. البيانات المميزة باللون الرمادي الداكن ذات دلالة إحصائية ، بينما تشير البيانات ذات اللون الرمادي الفاتح إلى ميل إلى أن تكون ذات دلالة إحصائية.

الشكل 1S: أمثلة على بيانات التشتت بين BALs و fractalkine ، IFN-γ و IL-4 في الإناث والذكور الذين يعانون من تسمم الكحول. يظهر أيضًا الانحدار الخطي بين BALs و fractalkine ، و IFN-γ و IL-4 في الإناث السكرية ، والتي يظهر انحدارها وثابتهم في الجدول 2.

الشكل 2S: مستويات PFC والمصل لـ IL-17A و IL-1β و MCP-1 و MIP-1α للفئران المراهقات WT و TLR4-KO. عولجت إناث الفئران عند 30 PND داخل الصفاق بجرعة إيثانول واحدة (3 جم / كجم) أو محلول ملحي فسيولوجي. بعد 1.5 ساعة من الحقن ، تم جمع المصل وإزالة PFC. الرسوم البيانية تمثل البيانات من (أ) PFC و (ب) مصل الفئران المراهقات WT و TLR4-KO. تمثل البيانات يعني ± SEM ، n = 8 فئران / مجموعة. * p & lt 0.05 مقارنة بمجموعتهم المعالجة بمحلول ملحي ، ووفقًا لطالب غير متزوج ر-اختبار. (ج) تحليل اللطخة المناعية والقياس الكمي لـ TLR4 و NFκB p-p65 من PFC لفئران WT الأنثوية المعالجة بجرعة إيثانول حادة (1.5 ساعة). يتم عرض لطخة مناعية تمثيلية لكل بروتين. تمثل البيانات يعني ± SEM ، n = 6 فئران / مجموعة. * p & lt 0.05 ، *** p & lt 0.001 مقارنة بمجموعتها المعالجة بمحلول ملحي ، ووفقًا لطالب غير مقيد ر-اختبار.

اسم الملف وصف
صورة adb12461-sup-0001-Supplementary.tifTIFF ، 386.7 كيلوبايت دعم عنصر المعلومات
صورة adb12461-sup-0002-Supplementary.tifTIFF ، 604.5 كيلوبايت دعم عنصر المعلومات
adb12461-sup-0003-Supplementary.doc مستند Word ، 99 كيلو بايت دعم عنصر المعلومات

يرجى ملاحظة ما يلي: الناشر غير مسؤول عن محتوى أو وظيفة أي معلومات داعمة مقدمة من المؤلفين. يجب توجيه أي استفسارات (بخلاف المحتوى المفقود) إلى المؤلف المقابل للمقالة.


التمويل

تلقى المؤلفون دعمًا ماليًا من المجلس الوطني البرازيلي للبحوث (CNPq) للبحث في أمراض المناطق المدارية المهملة ، برنامج DECIT 2012 & # x00023404405 / 2012-6. تلقى DN-C دعمًا ماليًا من Funda & # x000E7 & # x000E3o de Amparo & # x000E0 Pesquisa de Minas Gerais (FAPEMIG) ، ضمن البرنامج لدعم الباحثين من ولاية ميناس جيرايس ، البرازيل (برامج PPM و PP-SUS). تلقى الأمين العام دعمًا ماليًا إضافيًا من منظمة الصحة العالمية ، برنامج TDR (مخطط المنح الصغيرة ، & # x00023A-869/2015). تم تمويل رسوم النشر جزئيًا بواسطة Pr & # x000F3-Reitoria de Pesquisa da UFMG.


ما هو الفرق بين السيتوكين والكيموكين؟ - مادة الاحياء

ChemokineDB هو مورد شامل للكيموكينات ومستقبلات الكيموكين التي تزود الباحثين بمعلومات مفصلة بما في ذلك التصنيف والتسمية والبنية والوظيفة الفسيولوجية ومعلومات الأنسجة والنمط الظاهري. يتم جمع البيانات المقدمة هنا من التجارب والتحليلات التي أجريت سابقًا من قواعد البيانات العامة: IUPHAR / BPS و NCBI Gene و UniProt. كما نقوم بالربط بعدد من قواعد البيانات لتوسيع نطاق التطبيق وتسهيل استرجاع المعلومات ومراجعتها على الباحث.

المعلومات المجمعة:

Chemokines هي عائلة صغيرة من البروتينات التي تفرزها الخلايا تشارك في إرسال إشارات مباشرة إلى الخلايا القريبة من خلال الانجذاب الكيميائي. توجد أربع عائلات رئيسية (CC و CXC و CX3C و XC). تتفاعل الكيموكينات مع الخلايا المجاورة من خلال المستقبلات المقترنة ببروتين G (GPCRs) وتتم تسميتها بناءً على نوع الكيماويات التي تتفاعل معها. يتواصل GPCR بدوره مع بقية الخلية عن طريق نقل الإشارة بوساطة بروتين G. يعد فهم العلاقات المتداخلة بين الكيميائيات والأنواع ومستقبلات الكيموكين أمرًا بالغ الأهمية في فهم الدور في صحة الإنسان والمرض ، وفي تطوير الأدوية. يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول chemokines ومستقبلات chemokine هنا.

لماذا قمنا بتطوير ChemokineDB؟

المراجعة الشاملة للأدبيات المنشورة غير كافية للحصول على أحدث المعلومات المتعلقة بالكيماويات حيث أن المساهمات في هذا المجال تحدث بشكل متكرر للغاية. كبديل ، يستشير الباحثون العديد من قواعد البيانات المختلفة مثل UniProt أو NCBI Gene أو دليل IUPHAR / BPS لعلم الصيدلة IUPHAR / BPS لجمع أحدث معلومات عن الجينات والبروتين ومستقبلات الروابط. لتبسيط الوصول إلى أحدث المعلومات في مجال مستقبلات الكيموكين والكيموكين ، قمنا بتطوير ChemokineDB.

  • جمع وتقديم أحدث chemokine / المستقبلات ذات الصلة في البيانات مورد واحد
  • دمج المعلومات الوظيفية من قواعد البيانات المختلفة إلى توفر موردا شاملا لوظائف الكيماويات والمستقبلات

كم عدد الإدخالات في ChemokineDB؟

تحتوي قاعدة البيانات الخاصة بنا حاليًا على:

  • 93 كيموكينات (43 بشري ، 28 فأر ، 15 جرذ ، 7 فيروسات)
  • 62 مستقبلات كيموكين (23 إنسان ، 23 فأر ، 16 فأر)

ChemokineDB هو جهد مشترك بين فرع المعلومات الحيوية والعلوم الحيوية الحاسوبية (BCBB) وقسم الإشارات الجزيئية ، ومختبر المناعة الجزيئية في المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) في المعاهد الوطنية للصحة (NIH) ، بيثيسدا ، ماريلاند .

من أين تنشأ البيانات؟

يحصل ChemokineDB على بيانات من قواعد بيانات IUPHAR / BPS و NCBI Gene و UniProt. يتم سرد الاستشهادات لقواعد البيانات هذه أدناه:

Southan C، Sharman JL، Benson HE، Faccenda E، Pawson AJ، Alexander SPH، Buneman OP، Davenport AP، McGrath JC، Peters JA، Spedding M، Catterall WA، Fabbro D، Davies JA NC-IUPHAR. (2016) دليل IUPHAR / BPS لعلم الصيدلة في عام 2016: نحو تفاعلات كمية منسقة بين 1300 هدف بروتين و 6000 رابط. نوكل. الدقة الأحماض. 44 (إصدار قاعدة البيانات): D1054-68.

براون GR و Hem V و Katz KS و Ovetsky M و Wallin C و Ermolaeva O و Tolstoy I و Tatusova T و Pruitt KD و Maglott DR و Murphy TD. (2015) الجين: مصدر معلومات مرتكز على الجينات في NCBI Nucleic Acids Res. 43 (إصدار قاعدة البيانات): D36-42.

اتحاد UniProt (2017) UniProt: قاعدة معرفة البروتين العالمية. الدقة الأحماض النووية. 45 (D1): D158-D169.

إذا كنت ترغب في مزيد من المعلومات حول ChemokineDB أو إذا كانت لديك أسئلة أو تعليقات ، فيرجى الاتصال بنا


تمنع بعض الأدوية البيولوجية IL-1 أو TNF-α.

بعض الأدوية البيولوجية ، مثل إنبريل وكينيريت (أناكينرا) ، ترتبط بمستقبلات السيتوكين ، وبالتالي تمنع السيتوكين من الارتباط بمستقبلاته وتثبط استجابة السيتوكين. يعمل Actemra (tocilizumab) و Kevzara (sarilumab) بالمثل ولكنهما يربطان IL-6.

تربط الأدوية البيولوجية الأخرى السيتوكينات ، وتمنعها من الارتباط بمستقبلاتها المحددة. على سبيل المثال ، ترتبط مثبطات TNF-α (وتسمى أيضًا حاصرات TNF) بـ TNF وتمنعها من الارتباط بمستقبلات سطح الخلية. مثبطات TNF-α الموجودة في السوق هي:

أساسيات السيتوكين

تلعب السيتوكينات المؤيدة للالتهابات دورًا في تطور الألم الالتهابي والاعتلال العصبي.

السيتوكينات المضادة للالتهابات هي في الواقع مناهضات السيتوكينات الالتهابية.

تشير الدلائل إلى أن الكيموكينات لها دور في بدء الألم واستمرار الألم.