معلومة

يتضاعف محتوى الحمض النووي في الطور البيني


لماذا يتضاعف محتوى الحمض النووي للخلية في الطور البيني؟ لماذا لا تتضاعف ثلاث مرات أو أربع مرات؟ ما الذي يمنعها من القيام بذلك؟


لذلك في حالة الانقسام الفتيلي ، يتعين على الخلية أن تنقسم إلى خليتين ؛ كل خلية ابنة لها جينوم وظيفي قد ينقسم مرة أخرى إلى المزيد من الخلايا الوليدة. تقوم الخلية بتكرار الحمض النووي قبل الانقسام ، لذا فإن الخطأ في تكرار 3x أو 4x هو أنه عند الانقسام ، سيكون للخلايا الوليدة DNA أكثر من الخلية الأولية ، وسيكون لكل جيل حمض نووي أكثر من السابق. يضمن النسخ المتماثل أن تتلقى كلتا الخلايا الوليدة جينومًا وظيفيًا واحدًا. يمكننا أن نرى نتيجة الحمض النووي الإضافي في حالات مثل متلازمة داون (التثلث الصبغي للكروموسوم 21).

تتحكم الخلية في هذه العملية من خلال التحكم في الأعاصير الموجودة في الخلية مؤقتًا ، وبالتحديد cyclin-A و cyclin-E عندما نتحدث عن تكرار الحمض النووي في المرحلة S ،

من ويكيبيديا ،

يتواجد Cyclin A في النواة خلال المرحلة S حيث يشارك في بدء وإكمال تكرار الحمض النووي. عندما تمر الخلية من G1 إلى طور S ، يرتبط cyclin A بـ CDK2 ، ليحل محل cyclin E. Cyclin E مسؤول عن بدء تجميع مجمع ما قبل النسخ المتماثل. هذا المركب يجعل الكروماتين قادرًا على التكرار. عندما تصل كمية مجمع cyclin A / CDK2 إلى مستوى عتبة ، فإنه ينهي تجميع مجمع ما قبل النسخ المتماثل المصنوع بواسطة cyclin E / CDK2. مع زيادة كمية مجمع Cyclin A / CDK2 ، يبدأ المركب في تكرار الحمض النووي.

Cyclin A له وظيفة ثانية في المرحلة S ، بالإضافة إلى بدء تخليق الحمض النووي ، يضمن Cyclin A تكرار الحمض النووي مرة واحدة في كل دورة خلية عن طريق منع تجميع مجمعات النسخ الإضافية. يُعتقد أن هذا يحدث من خلال الفسفرة لمكونات معينة لآلات تكرار الحمض النووي ، مثل CDC6 ، بواسطة مجمع cyclin A / CDK2. نظرًا لأن عمل cyclin A / CDK2 يثبط عمل cyclin E / CDK2 ، فإن التنشيط المتسلسل لـ cyclin E متبوعًا بتنشيط cyclin A مهم ويتم تنظيمه بإحكام في المرحلة S.

المصدر: Cyclin A


ما هي المرحلة G1؟

مرحلة Gap 1 أو G1 هي أول مرحلة لنمو الخلية في الطور البيني لدورة الخلية. تحدث عمليات تطوير كبيرة داخل الخلية خلال مرحلة G1. سيزداد حجم الخلية بسبب التوليف الواسع للبروتينات والحمض النووي الريبي. يلزم توليف البروتينات والحمض النووي الريبي قبل مرحلة S حيث يحدث تكرار الحمض النووي. تشتمل البروتينات التي تم تصنيعها خلال المرحلة G1 بشكل أساسي على بروتينات هيستون ، ومعظم الحمض النووي الريبي المركب هو mRNA. تشارك بروتينات هيستون و mRNA في المرحلة S لتكرار الحمض النووي.

تختلف مدة دورة الخلية باختلاف نوع الكائن الحي. تحتوي بعض الكائنات الحية على طور G1 أطول قبل دخول المرحلة S بينما قد يكون للكائنات الأخرى طور G1 أقصر. في البشر ، تعمل دورة الخلية النموذجية لمدة 18 ساعة. من إجمالي وقت دورة الخلية ، تستغرق المرحلة G1 عادةً 1/3 من الوقت. ومع ذلك ، يمكن أن تتغير هذه المرة بسبب عوامل معينة. يشار إلى هذه العوامل باسم عوامل النمو ، وبعضها عبارة عن بيئة خلوية ، وتوافر العناصر الغذائية مثل البروتينات والأحماض الأمينية المحددة ودرجة الحرارة الخلوية. تؤثر درجة الحرارة بشكل أساسي على النمو السليم للكائن الحي ، وتختلف هذه القيمة من كائن حي إلى آخر. في البشر ، تبلغ درجة الحرارة المثلى للنمو الخلوي حوالي 37 درجة مئوية.

الشكل 01: دورة الخلية

تتحكم آلية تنظيم دورة الخلية في مرحلة G1. أثناء التنظيم ، يتم التحكم في المدة والتنسيق بين المراحل الأخرى. تعتبر المرحلة G1 مرحلة مهمة لأنها النقطة التي تحدد مصير الخلية. في هذه المرحلة ، تقرر الخلية ما إذا كانت ستواصل بقية مراحل دورة الخلية أو تترك دورة الخلية. إذا تلقت الخلية إشارة لإبقائها في مرحلة عدم الانقسام ، فلن تدخل الخلية في المرحلة S. سوف ينتقل إلى مرحلة نائمة تسمى مرحلة G0. مرحلة G0 هي حالة توقف دورة الخلية.


المواد والأساليب

المواد النباتية

القمح التالي (Triticum aestivum) تم استخدام الأنماط الجينية: AABBDD ، 2ن= 6 × = 42 ، السيرة الذاتية. الربيع الصيني مع إضافة الجاودار (سيكالي سيريل سيرة ذاتية. Imperial) أزواج كروموسوم ، 5R أو 1R ، وخطوط الإزاحة حيث يتم استبدال الذراع الطويلة لكروموسوم القمح 1A أو 1D بذراع قصير لكروموسوم الجاودار 1R (1A 1 / 1R S) و (1D 1 / 1R S) ، على التوالي. تم تحويل سلالات القمح (صنف Bobwhite) باستخدام البلازميد pAHC25 ، الذي يحتوي على جين مراسل Gus ، عن طريق قصف الجسيمات باستخدام جهاز Biolistics PDS 1000 / He (Abranches et al. ، 2000). نبتت البذور لمدة 4 أيام عند 24 درجة مئوية على ورق ترشيح منقوع في الماء وحده أو ماء يحتوي على 80 ميكرومتر 5-آزاسيتيدين (5-AC ، سيجما) أو ماء يحتوي على 15 ميكرومتر Trichostatin A (TSA - Sigma) (مخفف قبل الاستخدام مباشرة من محلول مخزون 10 ملي في ثنائي ميثيل سلفوكسيد). تم إذابة 5-AC في الماء وتغييرها يوميًا. تم رفع أطراف الجذر وتثبيتها في 4٪ (وزن / حجم) فورمالدهايد محضر طازجًا من بارافورمالدهيد في محلول PEM (50 ملي مولار من الأنابيب / KOH الأس الهيدروجيني 6.9 5 ملي مولار EGTA 5 ملي MgSO4) لمدة ساعة في درجة حرارة الغرفة ، ثم غسلها في TBS (10 ملي تريس- حمض الهيدروكلوريك ، الرقم الهيدروجيني 7.4 140 ملي كلوريد الصوديوم) لمدة 10 دقائق.

استخراج البروتين وتحليل مناعي

تم استخراج إجمالي بروتينات الجذر عن طريق تجانس الجذور في المخزن المؤقت لعينة SDS (Laemmli ، 1970) [عينة المخزن المؤقت: 0.125 M TRIS / HCl الأس الهيدروجيني 6.8 ، 4 ٪ (وزن / حجم) SDS ، 20 ٪ جلسرين ، 10 ٪ (ت / ت) 2 - مركابتوإيثانول ، 0.002٪ (وزن / حجم) أزرق بروموفينول]. تم تحليل عينات البروتين بواسطة الرحلان الكهربائي للهلام SDS على 15٪ من المواد الهلامية ونقلها إلى النيتروسليلوز عن طريق النشاف الغربي (Towbin et al ، 1979). تم فحص البقع باستخدام الجسم المضاد AHP418 (Serotec) ، وهو خاص بالهيستون الأسيتيل H4 ، أو الجسم المضاد AHP416 (Serotec) ، المخصص لـ Histone H4 acetylated at lysine 12 ، المخفف في TBS وفقًا لتعليمات الشركة الصانعة. تم تصوير البروتينات باستخدام الفوسفاتيز القلوي المضاد للأرنب الماعز الثانوي ، المخفف 1 في 1000 في TBS.

أقسام الجذر

تم تقسيم أقسام بسمك 30 ميكرون من أطراف الجذر باستخدام Vibratome Series 1000 (TAAB Laboratories Equipment Ltd. ، Aldermarston ، المملكة المتحدة) وسمح لها بالتجفيف على شرائح متعددة الآبار (ICN Biomedicals Inc.). تمت معالجة الشرائح مسبقًا عن طريق الغسيل في 3 ٪ (حجم / حجم) Decon لمدة ساعة واحدة ، وشطفها جيدًا بالماء المقطر. تم تغطيتها بعد ذلك بمحلول محضر حديثًا من 2 ٪ (حجم / حجم) 3-أمينوبروبيل ثلاثي إيثوكسي سيلان (APTES ، Sigma) في الأسيتون لمدة 10 ثوانٍ وتنشيطها بنسبة 2.5 ٪ (حجم / حجم) جلوتارالدهيد في محلول الفوسفات لمدة 30 دقيقة ، تشطف بالماء المقطر وتجفف بالهواء.

التهجين في الموقع على أقسام جذر القمح

تم نفاذ أقسام الأنسجة عن طريق الحضانة باستخدام 2٪ (وزن / حجم) سلولاز (Onozuka R-10) في TBS لمدة ساعة عند درجة حرارة الغرفة ، وغسلها في TBS لمدة 10 دقائق ، وتجفيفها في سلسلة إيثانول بنسبة 70٪ و 100٪ و يجفف الهواء. تمت معالجة المقاطع الجذرية من خطوط القمح المعدلة وراثيًا باستخدام RNAse (100 ميكروغرام / مل) لمدة ساعة واحدة عند 37 درجة مئوية ، وغسلها في 2 × SSC (20 × SSC: 3 مولار من كلوريد الصوديوم ، 300 ملي سترات الصوديوم ، ودرجة الحموضة 7.0) ومجففة كما هو موضح أعلاه. تم إجراء التهجين الجيني في الموقع وتوليد مسبار الجينوم الكلي وفقًا لـ Schwarzacher et al. (Schwarzacher et al. ، 1992) و Abranes et al. (أبريش وآخرون ، 1998). احتوى خليط التهجين على 50٪ فورماميد منزوع الأيونات ، 20٪ كبريتات ديكستران ، 0.1٪ كبريتات دوديسيل الصوديوم ، 10٪ 20 × SSC ، 200 نانوغرام من DNA الجاودار الموصوف إلى أجزاء 10-12 كيلو بايت كمسبار و 1 ميكروغرام من نطاف السلمون المصلب. حجب الحمض النووي. تم استخدام التهجين الفلوري في الموقع لتصور الجينات المحورة في أقسام جذر القمح ، باستخدام pHAC25 DNA (200 نانوغرام) كمسبار. تم تصنيف المجسات باستخدام digoxigenin-11-dUTP (Boehringer Mannheim Corp. Indianapolis ، IN) أو biotin-16-dUTP (Boehringer Mannheim) عن طريق ترجمة نيك. تم إجراء تمسخ لخليط التهجين عند 95 درجة مئوية لمدة 5 دقائق ، وتم تبريده في الجليد لمدة 5 دقائق أخرى ثم تم وضعه على الفور على الأقسام. تم إجراء تمسخ الحمض النووي المستهدف في جهاز تدوير حراري معدل (Omnislide Hybaid LTD. ، Long Island ، NY) عند 78 درجة مئوية للتهجين اللاحق عند 37 درجة مئوية بين عشية وضحاها. تم إجراء عمليات الغسل بعد التهجين باستخدام 20٪ فورماميد في 0.1SSC عند 42 درجة مئوية.

دمج BrUTP في أقسام الأنسجة

لتحليل النسخ ، الإجراءات المتبعة هي تلك الموصوفة سابقًا (Thompson et al.، 1997 Abranches et al.، 1998). باختصار ، تم قطع المقاطع الاهتزازية في مخزن مؤقت فسيولوجي معدل (MPB: 100 ملي أسيتات البوتاسيوم ، 20 ملي مول كلوريد ، 20 ملي مولار Hepes 1 ملي MgCl2 1 ملي ATP (ملح ثنائي الصوديوم ، سيجما) في 50 ملي مولار ، ودرجة الحموضة 8.1٪ (حجم / حجم) 1٪ (حجم / حجم) ثيوديغليكول (سيغما) ، 2 ميكروغرام / مل أبروتينين (سيغما) و 0.5 ملي مولار (سيغما). لتحسين النسخ النووي بدلاً من النسخ النووي ، تمت إضافة 1 ٪ BSA إلى المخزن المؤقت MPB. تم نقل أقسام الأنسجة إلى جهاز مناولة الأنسجة (Wells ، 1985) لتسهيل التعامل لاحقًا. تم إجراء النفاذية بمعالجة قصيرة جدًا (10 ثوانٍ) مع 0.05٪ توين 20 في MPB. يتكون مزيج النسخ من 50 ميكرومتر CTP (ملح الصوديوم ، الأدوية) ، 50 ميكرومتر GTP (ملح الصوديوم ، الأدوية) ، 25 ميكرومتر BrUTP (ملح الصوديوم ، سيجما) ، 125 ميكرومتر MgCl2 ، درجة الحموضة 7.4 مع KOH) 100 U / ml واقي RNA (Pharmacia) ) مكونة في MPB. تم تحضين الأنسجة بمزيج النسخ لمدة 5 دقائق ثم تم تثبيتها في 4٪ فورمالديهايد في PEM كما هو موضح أعلاه. بعد التثبيت ، تم غسل المقاطع في TBS ، ثم في الماء وإزالتها أخيرًا من جهاز مناولة الأنسجة ووضعها على الشرائح المنشطة المعالجة بـ APTES.

الكشف المناعي

تم الكشف عن المجسات الموصوفة بالديجوكسيجينين بواسطة جسم مضاد للديجوكسيجينين مترافق مع FITC (Boehringer Mannheim Corp. ، Indianapolis ، IN) ، وتم اكتشاف تحقيقات تحمل علامة البيوتين باستخدام extravidin-cy3 (Sigma ، Chemical Co.). تم تخفيف كلا الأجسام المضادة في 3٪ من مساحة سطح الجسم في 4 × SSC / 0.2٪ توين -20 (سيجما) ، وأجريت حضانات الجسم المضاد في غرفة رطبة لمدة ساعة عند 37 درجة مئوية تليها 3 × 5 دقائق غسيل في 4 × SSC / 0.2٪ توين -20 في درجة حرارة الغرفة. اشتمل اكتشاف دمج BrUTP على حضانة لمدة ساعة في درجة حرارة الغرفة باستخدام مضاد الفأر BrdU (Boehringer) متبوعًا بحضانة ثانية مع جسم مضاد مضاد للفأر Alexa-568 (مجسات جزيئية) الفلورية الثانوية لمدة ساعة واحدة في درجة حرارة الغرفة. تمت مواجهة المقاطع بـ 1 ميكروغرام / مل ، 4′6-دياميدينو-2-فينيل إندول (DAPI - Sigma Chemical Co) لمدة 5 دقائق وتم تركيبها في محلول Vectashield المضاد (Vector Laboratories Inc. Burlingame ، كاليفورنيا).

فحص β-Glucuronidase (Gus)

تم تحديد نشاط Gus عن طريق اختبار مادة الجذر بواسطة اختبار كمي كما هو موضح سابقًا (Jefferson et al. ، 1987) ، باستخدام 4-methyl umbelliferyl glucuronide (MUG) كركيزة.

متحد البؤر المجهري ومعالجة التصوير

تم جمع مداخن القسم البصري متحد البؤر باستخدام مجهر متحد البؤر Leica TCS SP (Leica Microsystems ، Heidelberg GMbH ، ألمانيا) مجهز بليزر Krypton و Argon. تم بعد ذلك نقل بيانات الفحص المجهري إلى صورة المعاهد الوطنية للصحة (برنامج المجال العام لماكنتوش بواسطة دبليو راس باند متاح عبر بروتوكول نقل الملفات من ftp://zippy.nimh.nih.gov) وتم تجميعها باستخدام Adobe Photoshop 5.0 (Adobe Systems Inc.، Mountain عرض ، كاليفورنيا). تم صنع النماذج ثلاثية الأبعاد من أكوام من المقاطع البؤرية باستخدام صورة الكائن [امتداد لصورة المعاهد الوطنية للصحة كتبها فيشر وآخرون (Vischer وآخرون ، 1994)] عن طريق رسم حد النواة يدويًا ووضع علامة على توطين مضان التحوير. المواقع كنقاط. تم تصور نماذج إعادة الإعمار ثلاثية الأبعاد باستخدام Rotater (بواسطة Craig Kloeden) المتاح من ftp: //Rarn.adelaide.edu.au/rotater/rotater-3.5.cpt.hqx). تم طباعة الصور النهائية على طابعة Pictography P3000.


الفصل 1 توطين تسلسل الحمض النووي في خلايا الطور البيني والخلايا البينية بواسطة الإسفار في التهجين الموقعي

يصف هذا الفصل فى الموقع تقنيات التهجين المستخدمة لوضع العلامات على متواليات محددة في الكروماتين المثبتة على الشرائح والمعلقة وتناقش الإجراءات المستخدمة لتسمية المجسات باستخدام البيوتين والديجوكسيجينين والأمينو أسيتيل فلورين (AAF). إن أبسط الوسائل وأكثرها استنساخًا لوصف تحقيقات تسلسل الحمض النووي هي عن طريق ترجمة نيك. يصف الفصل تقنيات الكشف الفلوري أحادي اللون لملصقات المجسات هذه جنبًا إلى جنب مع التقنيات المستخدمة للكشف المتزامن لمجسين (AAF و biotin أو digoxigenin و biotin) باستخدام اثنين من الفلوروكروميات المختلفة. يمكن تعديل الحمض النووي كيميائيًا باستخدام AAF من خلال تفاعل كيميائي في الكربون C-8 من الجوانين بواسطة مادة مسرطنة ن- أسيتوكسي - 2- أمينو أسيتيل فلورين (ن-A-AAF). يتم تكييف إجراءات AAF والبيوتين لتسمية النوى المعلقة لتقدير المسبار المرتبط عن طريق قياس التدفق الخلوي أو لتحليل التنظيم النووي عن طريق التقسيم البصري أو الفحص المجهري متحد البؤر. يستعرض الفصل الإجراء المتبع لوضع بطاقة التعليق. تشتمل إجراءات توطين تسلسل الحمض النووي في خلايا الطور البيني والخلايا الطورية الموضحة في الفصل على عدد من التطبيقات البحثية.


نقاط فحص دورة الخلية

تنظم عناصر التحكم التي تمت مناقشتها في القسم السابق تقدم دورة الخلية استجابةً لحجم الخلية والإشارات خارج الخلية ، مثل العناصر الغذائية وعوامل النمو. بالإضافة إلى ذلك ، يجب تنسيق الأحداث التي تحدث خلال مراحل مختلفة من دورة الخلية مع بعضها البعض بحيث تحدث بالترتيب المناسب. على سبيل المثال ، من المهم للغاية ألا تبدأ الخلية في الانقسام حتى اكتمال تكرار الجينوم. سيكون البديل هو الانقسام الخلوي الكارثي ، حيث فشلت الخلايا الوليدة في وراثة نسخ كاملة من المادة الجينية. في معظم الخلايا ، يعتمد هذا التنسيق بين المراحل المختلفة لدورة الخلية على نظام من نقاط التفتيش وضوابط التغذية الراجعة التي تمنع الدخول إلى المرحلة التالية من دورة الخلية حتى تكتمل أحداث المرحلة السابقة.

تعمل عدة نقاط تفتيش لدورة الخلية لضمان عدم تكرار الكروموسومات غير المكتملة أو التالفة وتمريرها إلى الخلايا الوليدة (الشكل 14.8). واحدة من أكثر نقاط التفتيش هذه تم تحديدها بوضوح في G2 ويمنع بدء الانقسام حتى اكتمال تكرار الحمض النووي. هذا G2 تستشعر نقطة التفتيش الحمض النووي غير المتماثل ، والذي يولد إشارة تؤدي إلى توقف دورة الخلية. تشغيل G2 لذلك تمنع نقطة التفتيش بدء المرحلة M قبل اكتمال المرحلة S ، لذلك تظل الخلايا في G2 حتى يتم تكرار الجينوم بالكامل. عندها فقط يتم تثبيط G2 ارتياح التقدم ، مما يسمح للخلية ببدء الانقسام وتوزيع الكروموسومات المكررة بالكامل على الخلايا الوليدة.

الشكل 14.8

نقاط تفتيش دورة الخلية. تعمل العديد من نقاط التفتيش لضمان انتقال الجينوم الكامل إلى الخلايا الوليدة. إحدى نقاط التفتيش الرئيسية تعتقل زنازين في جي2 استجابة للحمض النووي التالف أو غير المكرر. يؤدي وجود الحمض النووي التالف أيضًا إلى تكوين الخلية (المزيد).

يتم أيضًا إيقاف التقدم خلال دورة الخلية في G2 نقطة تفتيش استجابة لتلف الحمض النووي ، مثل تلك الناتجة عن التشعيع. يتيح هذا الاعتقال وقتًا لإصلاح الضرر ، بدلاً من نقله إلى الخلايا الوليدة. أظهرت الدراسات التي أجريت على طفرات الخميرة أن نفس نقطة تفتيش دورة الخلية مسؤولة عن G2 يسببه إما DNA غير متماثل أو تالف ، وكلاهما توقف دورة خلية الإشارة من خلال المسارات ذات الصلة.

لا يوقف تلف الحمض النووي فقط دورة الخلية في G2، ولكن أيضًا يبطئ تقدم الخلايا خلال المرحلة S ويوقف تقدم دورة الخلية عند نقطة تفتيش في G1. هذا G1 قد يسمح التوقيف بإصلاح الضرر الذي يحدث قبل أن تدخل الخلية المرحلة S ، حيث يتم تكرار الحمض النووي التالف. في خلايا الثدييات ، يتم الاعتقال عند G1 يتم التوسط في نقطة التفتيش من خلال عمل بروتين يُعرف باسم p53 ، والذي يتم تحريضه بسرعة استجابةً لتلف الحمض النووي (الشكل 14.9). ومن المثير للاهتمام أن الجين الذي يكوِّد p53 كثيرًا ما يتحور في السرطانات البشرية. يؤدي فقدان وظيفة p53 نتيجة لهذه الطفرات إلى منع G1 توقف استجابة لتلف الحمض النووي ، لذلك يتم نسخ الحمض النووي التالف ونقله إلى الخلايا الوليدة بدلاً من إصلاحه. ينتج عن وراثة الحمض النووي التالف زيادة وتيرة الطفرات وعدم الاستقرار العام للجينوم الخلوي ، مما يساهم في تطور السرطان. الطفرات في ص 53 الجين هو أكثر التغيرات الجينية شيوعًا في السرطانات البشرية (انظر الفصل 15) ، مما يوضح الأهمية الحاسمة لتنظيم دورة الخلية في حياة الكائنات متعددة الخلايا.

الشكل 14.9

دور p53 في G1 الاعتقال الناجم عن تلف الحمض النووي. يؤدي تلف الحمض النووي ، مثل الضرر الناتج عن التشعيع ، إلى زيادات سريعة في مستويات p53. ثم يشير البروتين p53 إلى توقف دورة الخلية عند G1 نقطة تفتيش.

تحدث نقطة تفتيش مهمة أخرى لدورة الخلية والتي تحافظ على سلامة الجينوم في نهاية الانقسام الفتيلي (انظر الشكل 14.8). تراقب نقطة التفتيش هذه محاذاة الكروموسومات على المغزل الانقسامي ، مما يضمن توزيع مجموعة كاملة من الكروموسومات بدقة على الخلايا الوليدة. على سبيل المثال ، يؤدي فشل واحد أو أكثر من الكروموسومات في المحاذاة بشكل صحيح على المغزل إلى توقف الانقسام الفتيلي في الطور الفوقي ، قبل فصل الكروموسومات المنسوخة حديثًا عن نوى الابنة. نتيجة لهذا الحاجز ، لا تنفصل الكروموسومات حتى يتم تنظيم مجموعة كاملة من الكروموسومات لتوزيعها على كل خلية ابنة.


مارشال ، دبليو إف ، فونج ، جى سي & أمبير سيدات ، جى دبليو تفكيك النواة: العمارة العالمية من التفاعلات المحلية. بالعملة. بيول. 7, 259–263 (1997).

Manuelidis، L. & amp Borden، J. التقسيم القابل للتكرار لنطاقات الكروموسوم الفردية في خلايا الجهاز العصبي المركزي البشرية التي كشف عنها فى الموقع التهجين وإعادة الإعمار ثلاثي الأبعاد. الكروموسوما 96, 397–410 (1988).

Spector، D.L. المجالات الجزيئية داخل نواة الخلية. Annu. القس خلية بيول. 9, 265–315 (1993).

Ward، W. S. & amp Zalensky، A. O. التنظيم الفريد والمعقد لكروماتين الحيوانات المنوية الصامت نسبيًا. كريت. القس حقيقيات النوى. الجينات Expr. 6, 139–147 (1996).

Sadoni، N. et al. التنظيم النووي لجينومات الثدييات. تقوم مناطق الكروموسوم القطبية ببناء مقصورات وظيفية متميزة عالية المستوى. J. خلية بيول. 146, 1211–1226 (1999).

Lamond، A.I & amp Earnshaw، W. C. التركيب والوظيفة في النواة. علم 280, 547–553 (1998).

شينغ ، واي وآخرون. تنظيم أعلى مستوى لنسخ الجينات الفردية وربط الحمض النووي الريبي. علم 259, 1326–1330 (1993).

Xing ، Y. ، Johnson ، C.V ، Moen ، P. T. J. خلية بيول. 131, 1635–1647 (1995).

كارتر ، K. C. ، Taneja ، K. L. & amp Lawrence ، J.B. المجالات النووية المنفصلة لـ poly (A) RNA وعلاقتها بالتنظيم الوظيفي للنواة. J. خلية بيول. 115, 1191–1202 (1991).

Andrulis، E.D، Neiman، A. M.، Zappulla، D.C & amp Sternglanz، R. طبيعة سجية 394, 592–595 (1998).

براون ، ك.إي وآخرون. رابطة الجينات الصامتة نسبيًا مع مجمعات Ikaros في الهيتروكروماتين المركزي. زنزانة 91, 845–854 (1997).

Francastel، C.، Walters، M. C.، Groudine، M. & amp Martin، D. I. محسن وظيفي يمنع إسكات الجين المحور ويمنع توطينه بالقرب من الهيتروكروماتين المركزي. زنزانة 99, 259–269 (1999).

Csink ، A. K. & amp Henikoff ، S. التعديل الوراثي للجمعيات غير المتجانسة والتنظيم النووي في ذبابة الفاكهة. طبيعة سجية 381, 529–531 (1996).

ديرنبرج ، إيه إف وآخرون. اضطراب العمارة النووية عن طريق تفاعلات الكروموسوم طويلة المدى. زنزانة 85, 745–759 (1996).

إيلز ، آر وآخرون. إعادة بناء ثلاثية الأبعاد لكروموسومات الطور البشري المطلية: مناطق كروموسوم X النشطة وغير النشطة لها أحجام متشابهة ولكنها تختلف في الشكل وبنية السطح. J. خلية بيول. 135, 1427–1440 (1996).

كورتز ، إيه وآخرون. يتم توطين الجينات النشطة وغير النشطة بشكل تفضيلي في محيط مناطق الكروموسوم. J. خلية بيول. 135, 1195–1205 (1996).

Abney، J.R، Cutler، B.، Fillbach، M. L.، Axelrod، D. & amp Scalettar، B. A. Chromatin Dynamics in interphase nuclei and its Impact for the Nuclear Structure. J. خلية بيول. 137, 1459–1468 (1997).

زينك ، د. وآخرون. هيكل وديناميات مناطق كروموسوم الطور البيني البشري في الجسم الحي. همم. جينيه. 102, 241–251 (1998).

مارشال ، دبليو إف وآخرون. تخضع كروموسومات الطور البيني لحركة انتشار مقيدة في الخلايا الحية. بالعملة. بيول. 1997, 930–939 (1997).

Shelby، R.D، Hahn، K.M & amp Sullivan، K.F. يتم تصور السلوك الديناميكي المرن لنطاقات الحمض النووي للأقمار الصناعية ألفا فى الموقع في الخلايا البشرية الحية. J. خلية بيول. 135, 545–557 (1996).

Ferguson، M. & amp Ward، D.C. حركة كروموسومية تعتمد على دورة الخلية في نوى الخلايا اللمفاوية التائية البشرية قبل الانقسام. الكروموسوما 101, 557–565 (1992).

تاجاوا ، واي وآخرون. الاختلافات في التوطين المكاني ونمط الكوماتين خلال مراحل مختلفة من دورة الخلية بين الخلايا الطبيعية والخلايا السرطانية. قياس الخلايا 27, 327–335 (1997).

Vourc'h، C.، Taruscio، D.، Boyle، A.L & amp Ward، D. C. التوزيع المعتمد على دورة الخلية للتيلوميرات والوسط ونطاقات الأقمار الصناعية الخاصة بالكروموسوم في نواة الطور البيني للخلايا الليمفاوية في الفئران. إكسب. دقة الخلية. 205, 142–151 (1993).

Barr، M. L.A & amp Bertram، E.G. سلوك الهياكل النووية أثناء استنفاد وترميم مادة Nissl في الخلايا العصبية الحركية. ج. عنات. 85, 171–181 (1951).

Borden، J. & amp Manuelidis، L. حركة الكروموسوم X في الصرع. علم 242, 1687–1691 (1988).

Itoh، N. & amp Shimizu، N. نقل داخل النوى يعتمد على تكرار الحمض النووي للكروماتين مزدوج الدقائق. J. خلية علوم. 111, 3275–3285 (1998).

Li ، G. ، Sudlow ، G. & amp Belmont ، A. S. ديناميكيات دورة الخلية بين الطور البيني لمنطقة تلطيخ متغاير اللون متغاير اللون متأخراً: تصميم الرقصات الدقيقة للتكثيف / إزالة التكثيف وتحديد المواقع النووية. J. خلية بيول. 140, 975–989 (1998).

براون ، ك.إي ، باكستر ، ج. ، جراف ، د. ، ميركينشلاجر ، إم آند فيشر ، إيه جي إعادة وضع ديناميكي للجينات في نواة الخلايا الليمفاوية التي تستعد للانقسام الخلوي. مول. زنزانة. 3, 207–217 (1999).

Tumbar، T.، Sudlow، G. & amp Belmont، A. S. يتكشف الكروماتين واسع النطاق ويعيد تشكيله بواسطة مجال التنشيط الحمضي VP16. J. خلية بيول. 145, 1341–1354 (1999).

Belmont ، A. S. ، Bignone ، F. & amp Ts'o ، P. O. المواضع داخل النواة النسبية لأجسام Barr في XXX من الخلايا الليفية البشرية غير المتحولة. إكسب. دقة الخلية. 165, 165–179 (1986).

O'Keefe، R. T.، Henderson، S.C & amp Spector، D. L. J. خلية بيول. 116, 1095–1110 (1992).

Belmont، A. S. & amp Bruce، K. تصور كروموسومات G1: نموذج كرومونيما مطوي ، ملتوي ، ملفوف للغاية لهيكل كروماتيد الطور البيني. J. خلية بيول. 127, 287–302 (1994).

Ferreira، J.، Paolella، G.، Ramos، C. & amp Lamond، A. I. التنظيم المكاني لنطاقات الكروماتين واسعة النطاق في النواة: عرض مكبّر لمناطق كروموسوم مفردة. J. خلية بيول. 139, 1597–1610 (1997).

Bridger، J.M، Boyle، S.، Kill، I.R & amp Bickmore، W. A. ​​إعادة نمذجة العمارة النووية في الخلايا الليفية البشرية الهادئة والشيخوخة. بالعملة. بيول. 10, 149–152 (2000).

روبينت ، سي سي وآخرون. في الجسم الحي توطين تسلسل الحمض النووي وتصور تنظيم الكروماتين على نطاق واسع باستخدام لاك التعرف على المشغل / القامع. J. خلية بيول. 135, 1685–1700 (1996).


علم الأحياء 171

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • وصف المراحل الثلاث للطور البيني
  • ناقش سلوك الكروموسومات أثناء الحركة الحركية / الانقسام الفتيلي
  • اشرح كيف يتم تقسيم المحتوى السيتوبلازمي أثناء التحلل الخلوي
  • تحديد G الهادئة0 مرحلة

دورة الخلية عبارة عن سلسلة مرتبة من الأحداث التي تنطوي على نمو الخلايا وانقسام الخلايا التي تنتج خليتين جديدتين. تمر الخلايا التي تسير على طريق الانقسام الخلوي عبر سلسلة من مراحل النمو المحددة التوقيت بدقة والمنظمة بعناية ، وتكرار الحمض النووي ، والانقسام النووي والهيولي الذي ينتج في النهاية خليتان متطابقتان (مستنسختان). تتكون دورة الخلية من مرحلتين رئيسيتين: الطور البيني والمرحلة الانقسامية ((الشكل)). أثناء الطور البيني ، تنمو الخلية ويتكرر الحمض النووي. خلال المرحلة الانقسامية ، يتم فصل محتويات الحمض النووي المكرر عن السيتوبلازم ، وعادة ما يتم تقسيم السيتوبلازم الخلوي بواسطة عملية ثالثة من دورة الخلية تسمى الحركية الخلوية. ومع ذلك ، يجب أن نلاحظ أن الطور البيني والانقسام الفتيلي (kayrokinesis) يمكن أن يحدث بدون الحركية الخلوية ، وفي هذه الحالة يتم إنتاج خلايا ذات نوى متعددة (خلايا متعددة النوى).


الطور البيني

خلال الطور البيني ، تخضع الخلية لعمليات نمو طبيعية بينما تستعد أيضًا لانقسام الخلية. لكي تنتقل الخلية من الطور البيني إلى الطور الانقسامي ، يجب استيفاء العديد من الشروط الداخلية والخارجية. يتم استدعاء المراحل الثلاث من الطور البيني جي1و S و G2.

جي1 المرحلة (الفجوة الأولى)

المرحلة الأولى من الطور البيني تسمى G1 المرحلة (الفجوة الأولى) لأنه ، من وجهة نظر مجهرية ، يمكن رؤية تغيير طفيف. ومع ذلك ، خلال G1 المرحلة ، الخلية نشطة جدا على المستوى البيوكيميائي. تقوم الخلية بتجميع اللبنات الأساسية للحمض النووي للكروموسومات والبروتينات المرتبطة بها بالإضافة إلى تراكم احتياطيات طاقة كافية لإكمال مهمة تكرار كل كروموسوم في النواة.

المرحلة S (تخليق الحمض النووي)

طوال الطور البيني ، يظل الحمض النووي في تكوين كروماتين شبه مكثف. في المرحلة S ، يمكن أن يستمر تكرار الحمض النووي من خلال الآليات التي تؤدي إلى تكوين أزواج متطابقة من جزيئات الحمض النووي - الكروماتيدات الشقيقة - التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالمنطقة المركزية. يتم أيضًا تكرار الجسيم المركزي خلال المرحلة S. سوف يؤدي المركزان للكروموسومات المتجانسة إلى ظهور المغزل الانقسامي ، وهو الجهاز الذي ينظم حركة الكروموسومات أثناء الانقسام. على سبيل المثال ، في مركز كل خلية حيوانية تقريبًا ، ترتبط الجسيمات المركزية بزوج من الأجسام الشبيهة بالقضيب ، المريكزات ، التي يتم وضعها في زوايا قائمة مع بعضها البعض. تساعد المريكزات في تنظيم انقسام الخلايا. ومع ذلك ، يجب أن نلاحظ أن المريكزات ليست موجودة في الجسيمات المركزية للكائنات حقيقية النواة الأخرى ، مثل النباتات ومعظم الفطريات.

جي2 المرحلة (الفجوة الثانية)

في G2 في المرحلة ، تقوم الخلية بتجديد مخازن الطاقة الخاصة بها وتوليف البروتينات اللازمة للتلاعب بالكروموسوم وحركته. يتم تكرار بعض عضيات الخلية ، ويتم تفكيك الهيكل الخلوي لتوفير الموارد لمرحلة الانقسام الفتيلي. قد يكون هناك نمو إضافي للخلايا خلال G2. يجب الانتهاء من الاستعدادات النهائية للمرحلة الانقسامية قبل أن تتمكن الخلية من دخول المرحلة الأولى من الانقسام.

المرحلة الانقسامية

المرحلة الانقسامية هي عملية متعددة الخطوات يتم خلالها محاذاة الكروموسومات المضاعفة وفصلها والانتقال إلى خليتين جديدتين متطابقتين. الجزء الأول من المرحلة الانقسامية يسمى karyokinesis ، أو الانقسام النووي. كما رأينا للتو ، فإن الجزء الثاني من الطور الانقسامي (وغالبًا ما يُنظر إليه على أنه عملية منفصلة عن الانقسام الفتيلي وبعده) يسمى التحريك الخلوي - الفصل المادي للمكونات السيتوبلازمية في الخليتين الوليدين.

أعد النظر في مراحل الانقسام الفتيلي باستخدام البرنامج التعليمي لدورة الخلية والانقسام الفتيلي (صفحة ويب).

الحركية (الانقسام)

تنقسم الحركة الحركية ، المعروفة أيضًا باسم الانقسام الفتيلي ، إلى سلسلة من المراحل - الطور الأولي ، الطور الأول ، الطور ، الطور ، الطور البعيدة - التي تؤدي إلى انقسام نواة الخلية ((الشكل)).


Prophase ("المرحلة الأولى"): يبدأ الغلاف النووي بالانفصال إلى حويصلات صغيرة ، والعضيات الغشائية (مثل مجمع جولجي [جهاز جولجي] والشبكة الإندوبلازمية) ، يتفتت وينتشر نحو محيط الخلية. تختفي النواة (تتشتت) أيضًا ، وتبدأ الجسيمات المركزية في الانتقال إلى أقطاب متقابلة للخلية. الأنابيب الدقيقة التي ستشكل المغزل الإنقسامية تمتد بين المركزية ، دفعهم بعيدًا عن بعضهم البعض كما تطول ألياف الأنابيب الدقيقة. تبدأ الكروماتيدات الشقيقة في الالتفاف بشكل أكثر إحكامًا بمساعدة بروتينات التكثيف وتصبح الآن مرئية تحت المجهر الضوئي.

Prometaphase ("مرحلة التغيير الأولى"): العديد من العمليات التي بدأت في المرحلة الأولية تستمر في التقدم. تتطور بقايا الغلاف النووي أكثر ، ويستمر المغزل الانقسامي في التطور مع تجمع المزيد من الأنابيب الدقيقة وتمتد عبر طول المنطقة النووية السابقة. تصبح الكروموسومات أكثر تكثفًا وانفصالًا. يطور كل كروماتيد أخت بنية بروتينية تسمى kinetochore في منطقتها المركزية ((الشكل)). تجذب بروتينات kinetochore الأنابيب الدقيقة للمغزل الانقسامي وترتبط بها. نظرًا لأن الأنابيب الدقيقة للمغزل تمتد من الجسيمات المركزية ، فإن بعض هذه الأنابيب الدقيقة تتلامس مع الحركية وترتبط بشدة بها. بمجرد أن تلتصق الألياف الانقسامية بالكروموسوم ، سيتم توجيه الكروموسوم حتى تواجه الحركات الحركية للكروماتيدات الشقيقة أقطاب متقابلة. في النهاية ، سيتم ربط جميع الكروماتيدات الشقيقة عبر الحركية إلى الأنابيب الدقيقة من الأقطاب المتقابلة. تسمى الأنابيب الدقيقة للمغزل التي لا تشتبك مع الكروموسومات الأنابيب الدقيقة القطبية. تتداخل هذه الأنابيب الدقيقة مع بعضها البعض في منتصف الطريق بين القطبين وتساهم في استطالة الخلية. توجد الأنابيب النجمية بالقرب من القطبين ، وتساعد في اتجاه المغزل ، وهي ضرورية لتنظيم الانقسام الفتيلي.


الطور الاستوائي ("مرحلة التغيير"): يتم محاذاة جميع الكروموسومات في مستوى يسمى لوحة الطور أو المستوى الاستوائي ، في منتصف المسافة تقريبًا بين قطبي الخلية. لا تزال الكروماتيدات الشقيقة مرتبطة بإحكام ببعضها البعض بواسطة بروتينات cohesin. في هذا الوقت ، يتم تكثيف الكروموسومات إلى أقصى حد.

الطور الصاعد ("المرحلة الصاعدة"): تتحلل بروتينات الكوهيسين ، وتنفصل الكروماتيدات الشقيقة عند السنترومير. يُسحب كل كروماتيد ، الذي يُطلق عليه الآن كروموسوم واحد ، بسرعة نحو الجسيم المركزي الذي يتصل به الأنبوب الدقيق. تصبح الخلية ممدودة بشكل واضح (على شكل بيضاوي) حيث تنزلق الأنابيب الدقيقة القطبية ضد بعضها البعض في لوحة الطور حيث تتداخل.

Telophase ("مرحلة المسافة"): تصل الكروموسومات إلى القطبين المعاكسين وتبدأ في ذلك اللاكثافة (تفكك) ، والاسترخاء مرة أخرى في تكوين الكروماتين الممتد. تتم إزالة بلمرة المغازل الانقسامية في مونومرات التوبولين التي سيتم استخدامها لتجميع مكونات الهيكل الخلوي لكل خلية ابنة. تتشكل المغلفات النووية حول الكروموسومات ، وتظهر النيوكليوزومات داخل المنطقة النووية.

يظهر

يُنظر أحيانًا إلى الحركة الخلوية ، أو "حركة الخلية" ، على أنها المرحلة الرئيسية الثانية من المرحلة الانقسامية ، والتي يتم خلالها اكتمال الانقسام الخلوي عبر الفصل المادي للمكونات السيتوبلازمية إلى خليتين ابنتيتين. ينظر إليها على أنها مرحلة منفصلة ، والتي قد تحدث أو لا تحدث بعد الانقسام. في حالة حدوث الانقسام الخلوي ، لا يكتمل الانقسام الخلوي حتى يتم تقسيم مكونات الخلية وفصلها تمامًا إلى خليتين ابنتيتين. على الرغم من أن مراحل الانقسام الفتيلي متشابهة بالنسبة لمعظم حقيقيات النوى ، إلا أن عملية الحركية الخلوية تختلف تمامًا عن حقيقيات النوى التي لها جدران خلوية ، مثل الخلايا النباتية.

في الخلايا الحيوانية ، يبدأ التحلل الخلوي عادةً خلال الطور المتأخر. تتشكل حلقة مقلصة تتكون من خيوط أكتين داخل غشاء البلازما في لوحة الطور السابق. تسحب خيوط الأكتين خط الاستواء للخلية إلى الداخل ، وتشكل شقًا. يسمى هذا الشق ثلم الانقسام. يتعمق الأخدود مع تقلص حلقة الأكتين ، وفي النهاية ينقسم الغشاء إلى قسمين ((الشكل)).

في الخلايا النباتية ، يجب أن يتشكل جدار خلوي جديد بين الخلايا الوليدة. أثناء الطور البيني ، يقوم جهاز جولجي بتجميع الإنزيمات والبروتينات الهيكلية وجزيئات الجلوكوز قبل تكسير الحويصلات والانتشار في جميع أنحاء الخلية المنقسمة. أثناء الطور النهائي ، يتم نقل حويصلات جولجي على الأنابيب الدقيقة لتشكيل أ phragmoplast (a vesicular structure) at the metaphase plate. There, the vesicles fuse and coalesce from the center toward the cell walls this structure is called a cell plate . As more vesicles fuse, the cell plate enlarges until it merges with the cell walls at the periphery of the cell. Enzymes use the glucose that has accumulated between the membrane layers to build a new cell wall. The Golgi membranes become parts of the plasma membrane on either side of the new cell wall ((Figure)).


G0 Phase

Not all cells adhere to the classic cell-cycle pattern in which a newly formed daughter cell immediately enters the preparatory phases of interphase, closely followed by the mitotic phase, and cytokinesis. Cells in G0 phase are not actively preparing to divide. The cell is in a quiescent (inactive) stage that occurs when cells exit the cell cycle. Some cells enter G0 temporarily due to environmental conditions such as availability of nutrients, or stimulation by growth factors. The cell will remain in this phase until conditions improve or until an external signal triggers the onset of G1. Other cells that never or rarely divide, such as mature cardiac muscle and nerve cells, remain in G0 permanently.

Which of the following is the correct order of events in mitosis?

  1. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. The nucleus reforms and the cell divides. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate.
  2. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The nucleus reforms and the cell divides.
  3. The kinetochore becomes attached to the cohesin proteins. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The kinetochore breaks down and the sister chromatids separate. The nucleus reforms and the cell divides.
  4. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. Sister chromatids line up at the metaphase plate. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate. The nucleus reforms and the cell divides.

Determine the Time Spent in Cell-Cycle Stages

Problem: How long does a cell spend in interphase compared to each stage of mitosis?

خلفية: A prepared microscope slide of whitefish blastula cross-sections will show cells arrested in various stages of the cell cycle. (Note: It is not visually possible to separate the stages of interphase from each other, but the mitotic stages are readily identifiable.) If 100 cells are examined, the number of cells in each identifiable cell-cycle stage will give an estimate of the time it takes for the cell to complete that stage.

Problem Statement: Given the events included in all of interphase and those that take place in each stage of mitosis, estimate the length of each stage based on a 24-hour cell cycle. Before proceeding, state your hypothesis.

Test your hypothesis: Test your hypothesis by doing the following:

  1. Place a fixed and stained microscope slide of whitefish blastula cross-sections under the scanning objective of a light microscope.
  2. Locate and focus on one of the sections using the low-power objective of your microscope. Notice that the section is a circle composed of dozens of closely packed individual cells.
  3. Switch to the medium-power objective and refocus. With this objective, individual cells are clearly visible, but the chromosomes will still be very small.

Switch to the high-power objective and slowly move the slide left to right, and up and down to view all the cells in the section ((Figure)). As you scan, you will notice that most of the cells are not undergoing mitosis but are in the interphase period of the cell cycle.



Record your observations: Make a table similar to (Figure) within which to record your observations.

Results of Cell Stage Identification
Phase or Stage Individual Totals Group Totals Percent
Interphase
Prophase
Metaphase
Anaphase
Telophase
Cytokinesis
Totals 100 100 100 percent

Analyze your data/report your results: To find the length of time whitefish blastula cells spend in each stage, multiply the percent (recorded as a decimal) by 24 hours. Make a table similar to (Figure) to illustrate your data.

Estimate of Cell Stage Length
Phase or Stage Percent Time in Hours
Interphase
Prophase
Metaphase
Anaphase
Telophase
Cytokinesis

Draw a conclusion: Did your results support your estimated times? Were any of the outcomes unexpected? If so, discuss those events in that stage that may have contributed to the calculated time.

Section Summary

The cell cycle is an orderly sequence of events. Cells on the path to cell division proceed through a series of precisely timed and carefully regulated stages. In eukaryotes, the cell cycle consists of a long preparatory period, called interphase, during which chromosomes are replicated. Interphase is divided into G1, S, and G2 phases. The mitotic phase begins with karyokinesis (mitosis), which consists of five stages: prophase, prometaphase, metaphase, anaphase, and telophase. The final stage of the cell division process, and sometimes viewed as the final stage of the mitotic phase, is cytokinesis, during which the cytoplasmic components of the daughter cells are separated either by an actin ring (animal cells) or by cell plate formation (plant cells).

Art Connections

(Figure) Which of the following is the correct order of events in mitosis?

  1. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. The nucleus reforms and the cell divides. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate.
  2. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The nucleus reforms and the cell divides.
  3. The kinetochore becomes attached to the cohesin proteins. Sister chromatids line up at the metaphase plate. The kinetochore breaks down and the sister chromatids separate. The nucleus reforms and the cell divides.
  4. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. Sister chromatids line up at the metaphase plate. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate. The nucleus reforms and the cell divides.

(Figure) D. The kinetochore becomes attached to the mitotic spindle. Sister chromatids line up at the metaphase plate. Cohesin proteins break down and the sister chromatids separate. The nucleus reforms and the cell divides.

Free Response

Briefly describe the events that occur in each phase of interphase.

During G1, the cell increases in size, the genomic DNA is assessed for damage, and the cell stockpiles energy reserves and the components to synthesize DNA. During the S phase, the chromosomes, the centrosomes, and the centrioles (animal cells) duplicate. During the G2 phase, the cell recovers from the S phase, continues to grow, duplicates some organelles, and dismantles other organelles.

Chemotherapy drugs such as vincristine (derived from Madagascar periwinkle plants) and colchicine (derived from autumn crocus plants) disrupt mitosis by binding to tubulin (the subunit of microtubules) and interfering with microtubule assembly and disassembly. Exactly what mitotic structure is targeted by these drugs and what effect would that have on cell division?

The mitotic spindle is formed of microtubules. Microtubules are polymers of the protein tubulin therefore, it is the mitotic spindle that is disrupted by these drugs. Without a functional mitotic spindle, the chromosomes will not be sorted or separated during mitosis. The cell will arrest in mitosis and die.

Describe the similarities and differences between the cytokinesis mechanisms found in animal cells versus those in plant cells.

There are very few similarities between animal cell and plant cell cytokinesis. In animal cells, a ring of actin fibers is formed around the periphery of the cell at the former metaphase plate (cleavage furrow). The actin ring contracts inward, pulling the plasma membrane toward the center of the cell until the cell is pinched in two. In plant cells, a new cell wall must be formed between the daughter cells. Due to the rigid cell walls of the parent cell, contraction of the middle of the cell is not possible. Instead, a phragmoplast first forms. Subsequently, a cell plate is formed in the center of the cell at the former metaphase plate. The cell plate is formed from Golgi vesicles that contain enzymes, proteins, and glucose. The vesicles fuse and the enzymes build a new cell wall from the proteins and glucose. The cell plate grows toward and eventually fuses with the cell wall of the parent cell.

List some reasons why a cell that has just completed cytokinesis might enter the G0 phase instead of the G1 phase.

Many cells temporarily enter G0 until they reach maturity. Some cells are only triggered to enter G1 when the organism needs to increase that particular cell type. Some cells only reproduce following an injury to the tissue. Some cells never divide once they reach maturity.

What cell-cycle events will be affected in a cell that produces mutated (non-functional) cohesin protein?

If cohesin is not functional, chromosomes are not packaged after DNA replication in the S phase of interphase. It is likely that the proteins of the centromeric region, such as the kinetochore, would not form. Even if the mitotic spindle fibers could attach to the chromatids without packing, the chromosomes would not be sorted or separated during mitosis.

Glossary


DNA content doubling in interphase - Biology

After M phase (discussed below), the daughter cells each begin a new cycle by proceeding to interphase. Each stage of interphase has a distinct set of specialized biochemical processes that prepares the cell for initiation of cell division (see figure below).

Interphase begins with G1 (G stands for gap) phase. During this phase, the cell makes a variety of proteins that are needed for DNA replication.

During S phase, which follows G1 phase, all of the chromosomes are replicated. Following replication, each chromosome now consists of two sister chromatids (see figure below). Thus, the amount of DNA in the cell has effectively doubled, even though the ploidy, or chromosome count, of the cell remains at 2ن. Note: Chromosomes double their number of chromatids post replication but the nuclei remains diploid as the number of centromeres and chromosomes remains unchanged. Hence, the number of chromosomes in the nucleus, which determines the ploidy, remains unchanged from the beginning to the end of the S phase.

Following S phase, the cell enters G2 phase. During G2, the cell synthesizes a variety of proteins. Of particular significance to the cell cycle, most microtubules &ndash proteins that are required during mitosis &ndash are produced during G2.

Not all cells are continually replicated. Non-replicating cells are found in a stage of the cell cycle called G0. These cells may be quiescent (dormant) or senescent (aging or deteriorating). Such cells generally enter the G0 phase from G1. Cells may remain quiescent in G0 for an indeterminate period of time (when no more new cells are needed), only to re-enter G1 phase and begin dividing again under specific conditions. While quiescent cells may re-enter the cell cycle, senescent cells do not. One reason that cells trigger senescence is to ensure that damaged or defective DNA sequences is not passed on to daughter cells.

Checkpoints

Cell cycle progression requires a sequence of processes, with later events dependent on the completion of earlier ones. This dependency ensures that each cell division accurately replicates the genome and transmits it to daughter cells. Checkpoints control the cell&rsquos progress through the cell cycle, and ensure that key processes such as DNA replication and DNA damage repair are completed before the cell cycle is allowed to progress into the next stage. Checkpoints also ensure that both daughter cells receive the same number of chromosomes and that daughter cells are genetically identical to the parents.


Campbell Biology: Ninth Edition - Chapter 12: The Cell Cycle Flashcards

Chapter 12
Cell Division / Mitosis
Vocabulary: gene, cell division, chromosomes, somatic cells, gametes, chromatin, sister chromatids, centromere, mitosis, cytokinesis, meiosis, mitotic phase, interphase, centrosome, aster, kinetochore, cleavage furrow, cell plate, mitotic spindle, binary fission, transformation, benign tumor, malignant tumor, metastasis
Objectives:
After attending lectures and studying the chapter, the student should be able to:
1. Define gene as it relates to the genetic material in a cell.
2. Describe the composition of the genetic material in bacteria, in archaea, and in eukaryotic cells.
3. State the location of the genetic material in prokaryotic and eukaryotic cells.
4. Distinguish between the structure of the genetic material as chromatin and as
chromosomes.
5. Distinguish between the function of the genetic material as chromatin and as
chromosomes.
6. Relating to eukaryotic cells:
أ. Describe the centromere region in the genetic material.
ب. State the role of cohesins in duplicated genetic material.
c. Describe the sister chromatids of a duplicated chromosome.
d. State the role of the kinetochores on the chromatids at the centromere of a duplicated
chromosome.
e. Describe spindle fibers and state their role in the separation of chromosomes during eukaryotic cell division.
f. Describe the role of centrosomes in the formation of the spindle apparatus.
g. Distinguish between a gene and an allele.
h. Describe homologous chromosomes.
i. Distinguish between an individual's genome and karyotype.
j. State the number of chromosomes in human haploid cells and in human diploid cells.
k. State which cells in humans are haploid, which cells are diploid, and which cells are neither.
7. State the two major parts of the cell cycle.
8. Describe the differences of growth characteristics between a cancerous (transformed) cell and a normal cell.
8. Relating to the prokaryotic cell cycle:
أ. State the number of chromosomes in a prokaryotic cell.
ب. State the cellular activities that occur during interphase.
c. Show the process of binary fission that is prokaryotic cell division.
9. Relating to the eukaryotic cell cycle:
أ. Distinguish between interphase and cell division.
ب. Distinguish between the G1, S, and G2 phases of interphase.
c. Define karyokinesis and cytokinesis.
d. State the two types of karyokinesis.
e. Distinguish between the M and C phases of cell division.
f. State when in the cell cycle duplication of the genetic material occurs.
10. Relating to cell division involving mitosis (mitosis + cytokinesis):
أ. Define mitosis.
ب. Explain why mitosis is sometimes considered "duplication division".
c. State what 1 human diploid cell becomes after mitosis plus cytokinesis.
d. State the reason humans undergo cell division involving mitosis.
e. State which cells in humans undergo cell division involving mitosis.
f. Be able to describe, draw, and recognize the 4 stages of mitosis.
g. Describe the cleavage-furrow process of cytokinesis in animal cells.
h. Describe the cell-plate process of cytokinesis in plant cells.


شاهد الفيديو: الطور البيني - Interphase (كانون الثاني 2022).