معلومة

لماذا يكون الحماض الكيتوني أقل شيوعًا لدى مرضى السكري المعتمد على نونسولين؟


في اليوم الآخر ، قال أستاذي إن أجسام الكيتون تتشكل في الغالب عندما يكون الأنسولين أقل وأن داء السكري من النوع NIDDM لديه فرص أقل لتطور الحالة الكيتونية. https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm P. S. لقد قرأت الفرق بين داء السكري من النوع 1 والنوع 2.


هذا سؤال جيد ومهم. الإجابة ليست واضحة أو مفهومة جيدًا بالضرورة. تحدث أزمات ارتفاع السكر في الدم في كل من النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري. في مرض السكري من النوع 1 ، من المرجح أن تكون الأزمة هي الحماض الكيتوني السكري (DKA). في مرض السكري من النوع 2 ، من المرجح أن يكون شيئًا يسمى حالة فرط سكر الدم (HHS) ، على الرغم من مرضى السكري من النوع 2 علبة تطوير DKA ، خاصة في وقت لاحق من المرض. يمكن أن يحدث كلاهما بسبب أحداث متسارعة مماثلة (على سبيل المثال ، العدوى) لدى فرد مصاب بالسكري لفترة طويلة جدًا (وهذا هو المكان الذي نرى فيه هؤلاء المرضى غالبًا الآن - الالتهاب الرئوي أو الأنفلونزا لدى مرضى السكري الأكبر سنًا). ومع ذلك ، مع مرض السكري من النوع 1 ، يمكن أن يكون ذلك هو كيفية اكتشاف مرض السكري لدى الشباب الذين يتمتعون بصحة جيدة.

يتمثل الاختلاف الرئيسي بين داء السكري من النوع 1 والنوع 2 في أن النوع الأول هو خسارة مطلقة في إنتاج الأنسولين ، وعادةً ما يكون ذلك بسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين. من ناحية أخرى ، يبدأ النوع 2 كمقاومة للأنسولين. في الواقع ، قد تكون مستويات الأنسولين مرتفعة في وقت مبكر من الدورة ، لكن الأنسجة لا تستجيب بشكل مناسب.

تأثير الأنسولين في استقلاب الجلوكوز والأحماض الدهنية

بشكل عام ، يتمثل الدور الرئيسي للأنسولين في الاستجابة للزيادات في نسبة الجلوكوز في الدم عن طريق تحويل استقلاب الطاقة من الأحماض الدهنية إلى الجلوكوز.

في الفرد السليم ، يُفرز الأنسولين مع ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم ، ويؤدي إلى امتصاص الأنسجة المحيطية ، وخاصة الدهون والعضلات ، واستخدام الجلوكوز. كما أنه يتسبب في إفراز الكبد لكمية أقل من الجلوكوز في مجرى الدم من مخازن الجليكوجين والجلوكوز ، وبدلاً من ذلك يخزنه (في الجليكوجين).

في الوقت نفسه ، نظرًا لوجود الكثير من الجلوكوز ، يحول الأنسولين الأحماض الدهنية إلى خلايا دهنية ، مما يعزز تخزينها ويمنع إطلاقها. يمنع الأنسولين بشكل غير مباشر تقويض الأحماض الدهنية في الكبد عن طريق تعزيز تخزينه في الخلايا الدهنية ، ولكنه يمنع أيضًا بشكل مباشر تكوين الكيتون في الكبد ، وهي عملية يتم من خلالها تحويل المنتجات الثانوية من الأحماض الدهنية وتقويض البروتين إلى أجسام كيتونية يمكن استخدامها من بين الأنسجة الأخرى ، الدماغ.

ضعف إشارات الأنسولين

في كل من DKA و HHS ، على الرغم من ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم ، تعمل العضلات والخلايا الدهنية والكبد كما لو كان الكائن الحي يتضور جوعًا. استجابة لهذه الحالة ، يتم إفراز الهرمونات المضادة للتنظيم (الكاتيكولامينات ، الكورتيزول ، الجلوكاجون ، وهرمون النمو). يفرز الكبد الجلوكوز من مخازن الجليكوجين ويولد المزيد من الجلوكوز من الأيضات الأخرى من خلال استحداث السكر.

الفرق بين DKA و HHS هو كيفية تنظيم التمثيل الغذائي للدهون. من غير الواضح سبب فشل الأنسولين في HHS في تنظيم استقلاب الجلوكوز ، ولكن يبدو أنه ينجح في قمع تحلل الدهون والكيتوزية ، ولكن هذه هي الفرضية الحالية. في DKA ، يتم إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية وتوصيلها إلى الكبد ، حيث يحدث تقويض الدهون غير المنظم وتكوين الكيتون. في HHS ، يبدو أن الأنسولين الموجود فعال في قمع تحلل الدهون وتكوين الكيتون.

يمكنك قراءة المزيد عن الفيزيولوجيا المرضية لكل من أزمات ارتفاع السكر في الدم في هذه المراجعة الممتازة.


المصطلحات الشائعة

فيما يلي قائمة بالمصطلحات المتعلقة بمرض السكري وتعريفاتها. استخدم مجموعات الحروف للانتقال إلى الكلمات التي تبدأ بهذه الأحرف.

A1C
اختبار يقيس متوسط ​​مستوى السكر في الدم (جلوكوز الدم) للشخص خلال الشهرين إلى الثلاثة أشهر الماضية. الهيموغلوبين (HEE-mo-glo-bin) هو جزء من خلية الدم الحمراء التي تحمل الأكسجين إلى الخلايا وفي بعض الأحيان تنضم إلى الجلوكوز في مجرى الدم. يُسمى أيضًا الهيموغلوبين A1C أو الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي (gly-KOH-sih-lay-ted) ، يُظهر الاختبار كمية الجلوكوز التي تلتصق بخلايا الدم الحمراء ، والتي تتناسب مع كمية الجلوكوز في الدم.

nigricans الأقنثة (اه-كان-ثو-سيس المعهد الوطني للصحة-غري-كانز)
حالة جلدية تتميز بظهور بقع جلدية داكنة شائعة لدى الأشخاص الذين لا يستجيب أجسامهم بشكل صحيح للأنسولين الذي يصنعونه في البنكرياس (مقاومة الأنسولين). تظهر حالة الجلد هذه أيضًا عند الأشخاص المصابين بمقدمات داء السكري أو داء السكري من النوع 2.

بصير
يصف شيئًا يحدث فجأة ولفترة قصيرة. عكس المزمن.

التهاب المحفظة اللاصق (ad-HEE-sive cap-soo-LITE-is) (المعروف أيضًا باسم "الكتف المتجمد")
حالة في الكتف مرتبطة بمرض السكري تؤدي إلى الشعور بالألم وفقدان القدرة على تحريك الكتف.

مرض السكري عند البالغين
المصطلح السابق لمرض السكري من النوع 2.

الأعمار (A-G-EEZ)
لتقف على المنتجات النهائية للارتباط بالجليكوزيل المتقدم (gly-KOH-sih-LAY-shun). يتم إنتاج AGEs في الجسم عندما يرتبط الجلوكوز بالبروتين. يلعبون دورًا في إتلاف الأوعية الدموية ، مما قد يؤدي إلى مضاعفات مرض السكري.

بيلة الألبومين (al-BYOO-mih-NOO-ree-uh)
حالة يكون فيها البول يحتوي على كميات أكثر من المعتاد من بروتين يسمى الألبومين. قد يكون البول الزلالي علامة على اعتلال الكلية (أمراض الكلى).

خلية ألفا (الفا)
نوع من الخلايا في البنكرياس. تصنع خلايا ألفا وتطلق هرمون يسمى الجلوكاجون. يرسل الجسم إشارة إلى خلايا ألفا لإنتاج الجلوكاجون عندما ينخفض ​​سكر الدم (جلوكوز الدم) بشكل كبير. ثم يصل الجلوكاجون إلى الكبد حيث يخبره بإفراز الجلوكوز في الدم للحصول على الطاقة.

أميلين (AM-ih-lin)
هرمون يتكون من خلايا بيتا في البنكرياس. ينظم Amylin توقيت إطلاق الجلوكوز في مجرى الدم بعد تناول الطعام عن طريق إبطاء إفراغ المعدة.

ضمور (a-my-AH-truh-fee)
نوع من الاعتلال العصبي ينتج عنه ألم و / أو ضعف و / أو هزال في العضلات.

فقر دم (اه-ني-مي-اه)
حالة يكون فيها عدد خلايا الدم الحمراء أقل من الطبيعي ، مما يؤدي إلى نقل كمية أقل من الأكسجين إلى خلايا الجسم.

اعتلال الأوعية الدموية (an-gee-AH-puh-thee)
أي مرض يصيب الأوعية الدموية (الأوردة ، الشرايين ، الشعيرات الدموية) أو الأوعية اللمفاوية.

أنتيبوديالصورة (AN-ti-bod-eez)
بروتينات يصنعها الجسم لحماية نفسه من المواد "الغريبة" مثل البكتيريا أو الفيروسات. يصاب الأشخاص بداء السكري من النوع الأول عندما تصنع أجسامهم أجسامًا مضادة تدمر خلايا بيتا التي تصنع الأنسولين في الجسم.

ARB
دواء عن طريق الفم يخفض ضغط الدم ARB يرمز إلى حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (an-gee-oh-TEN-sin).

تصلب الشرايين (ar-TEER-ee-oh-skluh-RO-sis)
تصلب الشرايين.

شريان
وعاء دموي كبير ينقل الدم بالأكسجين من القلب إلى جميع أجزاء الجسم.

تصلب الشرايين (ATH-uh-row-skluh-RO-sis)
انسداد وتضييق وتصلب شرايين الجسم الكبيرة والأوعية الدموية متوسطة الحجم. يمكن أن يؤدي تصلب الشرايين إلى السكتة الدماغية والنوبات القلبية ومشاكل العين ومشاكل الكلى.

مرض يصيب جهاز المناعه (AW-toh-ih-MYOON)
اضطراب في الجهاز المناعي للجسم يهاجم فيه الجهاز المناعي عن طريق الخطأ أنسجة الجسم التي يعتقد أنها غريبة ويدمرها.

الاعتلال العصبي اللاإرادي (aw-toh-NOM-ik ne-ROP-uh-thee)
نوع من الاعتلال العصبي الذي يصيب الرئتين أو القلب أو المعدة أو الأمعاء أو المثانة أو الأعضاء التناسلية.

خلفية اعتلال الشبكية (REH-tih-NOP-uh-thee)
اسم بديل لاعتلال الشبكية غير التكاثري (non-pro-LIF-er-uh-tiv).

المعدل الأساسي
هزيلة ثابتة من المستويات المنخفضة من الأنسولين طويل المفعول ، مثل تلك المستخدمة في مضخات الأنسولين.

خلية بيتا
خلية تصنع الأنسولين. توجد خلايا بيتا في جزر البنكرياس.

جلوكوز الدم (وتسمى أيضًا سكر الدم)
المصدر الرئيسي للطاقة التي يتحول إليها الطعام الموجود في الدم.

سكر الدم (جلوكوز الدم) مستوى
كمية السكر في الدم في وقت معين. يقاس بالملليغرام لكل ديسيلتر أو ملغ / ديسيلتر.

مقياس السكر فى الدم
آلة صغيرة محمولة يستخدمها مرضى السكري لفحص مستويات السكر في الدم. بعد وخز الجلد باستخدام إبرة الوخز ، يضع المرء قطرة دم على شريط اختبار في الجهاز. يقيس جهاز قياس نسبة السكر في الدم (يسمى أحيانًا جهاز المراقبة) مستوى السكر في الدم ويعرضه.

مراقبة نسبة السكر في الدم
فحص مستوى السكر في الدم بشكل منتظم من أجل إدارة مرض السكري. هناك حاجة إلى جهاز قياس السكر في الدم أو جهاز مراقبة الجلوكوز المستمر (CGM) لمراقبة نسبة السكر في الدم.

ضغط الدم
قوة الدم المؤثرة على الجدران الداخلية للأوعية الدموية. يتم التعبير عن ضغط الدم كنسبة (مثال: 120/80 ، يُقرأ على أنه "120 فوق 80"). الرقم الأول هو الضغط الانقباضي (sis-TAH-lik) ، أو الضغط عندما يدفع القلب الدم إلى الشرايين. الرقم الثاني هو الضغط الانبساطي (DY-uh-STAH-lik) ، أو الضغط عندما يرتاح القلب.

الأوعية الدموية
الأنابيب التي تنقل الدم من وإلى جميع أجزاء الجسم. الأنواع الثلاثة الرئيسية للأوعية الدموية هي الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية.

مؤشر كتلة الجسم (مؤشر كتلة الجسم)
مقياس يستخدم لتقييم وزن الجسم بالنسبة لطول الشخص. يستخدم مؤشر كتلة الجسم لمعرفة ما إذا كان الشخص يعاني من نقص الوزن أو الوزن الطبيعي أو زيادة الوزن أو السمنة.

مضغة (بوه-لوس)
كمية إضافية من الأنسولين يتم تناولها لتغطية الارتفاع المتوقع في نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) ، وغالبًا ما تتعلق بوجبة أو وجبة خفيفة.

مرض السكري
ليس مصطلحًا معترفًا به من قبل جمعية السكري الأمريكية ، ويستخدم أحيانًا مرض السكري الحدودي لوصف مقدمات السكري.

مرض السكري الهش
مصطلح غير معترف به من قبل جمعية السكري الأمريكية ، ويستخدم أحيانًا لوصف متى تتحرك مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) لدى الشخص في أقصى درجاته من منخفض إلى مرتفع ومن مرتفع إلى منخفض.

سي الببتيد (انظر الببتيد)
"ربط الببتيد" ، وهي مادة يطلقها البنكرياس في مجرى الدم بكميات متساوية من الأنسولين. يُظهر اختبار مستويات C-peptide مقدار الأنسولين الذي يصنعه الجسم.

شعري (KAP-ih-lair-ee)
أصغر الأوعية الدموية في الجسم. يمر الأكسجين والجلوكوز عبر جدران الشعيرات الدموية ويدخلان الخلايا. تنتقل منتجات النفايات مثل ثاني أكسيد الكربون من الخلايا إلى الدم عبر الشعيرات الدموية.

كربوهيدرات (كار-بوه- HY- درات)
أحد العناصر الغذائية الرئيسية الثلاثة في الطعام. الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات هي النشويات والخضروات والفواكه ومنتجات الألبان والسكريات.

حساب الكربوهيدرات
طريقة تخطيط الوجبات لمرضى السكري تعتمد على حساب عدد جرامات الكربوهيدرات في الطعام.

طبيب قلب (kar-dee-AH-luh-jist)
طبيب يعالج الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في القلب ، وهي أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري.

عوامل الخطر القلبية (CAR-dee-oh MET-ah-BALL-ick)
مجموعة من الحالات التي لها تأثير كبير على الإصابة بمرض السكري و / أو أمراض القلب.

أمراض القلب والأوعية الدموية (KAR-dee-oh-VASK-yoo-ler)
أمراض القلب والأوعية الدموية (الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية).

إعتمام عدسة العين (KA-ter-act)
تغيم العدسة أمام العين.

مرض الأوعية الدموية الدماغية (سيه-ري-بروه-فاسك-يو-لير)
تلف الأوعية الدموية في الدماغ. يمكن أن تنفجر الأوعية وتنزف أو تنسد بالرواسب الدهنية. عندما ينقطع تدفق الدم ، مما يؤدي إلى حدوث سكتة دماغية. تموت خلايا الدماغ أو تتلف.

أخصائي رعاية وتعليم مرضى السكري المعتمد (CDCES)
أخصائي رعاية صحية لديه خبرة في التثقيف بشأن مرض السكري والذي استوفى متطلبات الأهلية وأكمل بنجاح اختبار الشهادة.

قدم شاركو (Shar-KOHZ)
حالة يتم فيها تدمير المفاصل والأنسجة الرخوة في القدم.

الكوليسترول (koh-LES-ter-all)
نوع من الدهون ينتجه الكبد ويوجد في الدم. يوجد أيضًا في بعض الأطعمة. يستخدم الجسم الكوليسترول لإنتاج الهرمونات وبناء جدران الخلايا. عندما تعاني من مشاكل مع الكوليسترول ، يمكن أن يؤثر ذلك على تدفق الدم عبر الأوعية الدموية.

مزمن
يصف شيئًا يدوم طويلاً. عكس الحادة.

الدوران
تدفق الدم عبر قلب الجسم والأوعية الدموية.

غيبوبة
حالة شبيهة بالنوم لا يكون فيها الشخص واعياً. قد يكون ناتجًا عن ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم) أو نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم) لدى مرضى السكري.

الأدوية المركبة عن طريق الفم
حبة تحتوي على دوائين مختلفين أو أكثر.

الجمع بين العلاج
استخدام أكثر من دواء واحد (يمكن أن تكون الأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم والحقن والتي تُستخدم عادةً لعلاج مرض السكري من النوع 2 والأنسولين) للتحكم في مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم).

المضاعفات
الآثار الضارة لمرض السكري مثل تلف العين أو القلب أو الأوعية الدموية أو الجهاز العصبي أو الأسنان أو اللثة أو القدمين أو الجلد أو الكلى. تشير الدراسات إلى أن التحكم في سكر الدم (جلوكوز الدم) وضغط الدم والكوليسترول يمكن أن يساعد في منع هذه المشكلات أو تأخيرها.

فشل القلب الاحتقاني
ضعف قدرة القلب على الضخ بسبب التغيرات في عضلة القلب. يصبح القلب حينئذٍ أضعف من أن يضخ الدم الكافي في جميع أنحاء الجسم.

مرض القلب التاجي (KOR-uh-ner-ee)
الشكل الأكثر شيوعًا من أمراض القلب الناجم عن تصلب الشرايين ، وهو تصلب الشرايين وتضيقها الناجم جزئيًا عن اللويحات الدهنية التي تتراكم على طول جدران الأوعية الدموية في الشرايين التاجية (الشرايين التي تمد عضلة القلب بالدم). يمكن لأمراض القلب التاجية أن تحرم القلب من الأكسجين.

الكرياتينين (kree-AT-ih-nin)
نفايات ناتجة عن البروتين في النظام الغذائي ومن عضلات الجسم. يتم إزالة الكرياتينين من الجسم عن طريق الكلى. مع تقدم مرض الكلى ، يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم.

ظاهرة الفجر (feh-NAH-meh-nun)
في الصباح الباكر (من 4 صباحًا حتى 8 صباحًا) يرتفع مستوى السكر في الدم والذي قد يظل أعلى في وقت لاحق من الصباح.

تجفيف (دي-هاي-دراي-شون)
فقدان الكثير من سوائل الجسم مقارنة بكمية السوائل التي تتناولها. يمنع هذا النقص في السوائل جسمك من العمل بشكل صحيح ويمكن أن يكون ناتجًا عن كثرة التبول أو التعرق أو الإسهال أو القيء.

الحساسية (dee-sens-ih-tiz-A-shun)
تقليل الاستجابة مثل رد الفعل التحسسي لشيء ما. على سبيل المثال ، إذا كان شخص ما مصابًا بداء السكري ويعاني من انخفاض متكرر في مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) (نقص السكر في الدم) ، فقد لا يتفاعل الجسم مع نفس الأعراض التي قد تشير إلى وجود مشكلة.

تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته (DCCT)
دراسة أجراها المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى ، أجريت في الفترة من 1983 إلى 1993 على مرضى السكري من النوع الأول. أظهرت الدراسة أن العلاج المكثف مقارنة بالعلاج التقليدي ساعد بشكل كبير في منع أو تأخير مضاعفات مرض السكري. تضمن العلاج المكثف عدة حقن أنسولين يومية أو استخدام مضخة أنسولين مع قراءات متعددة لسكر الدم (جلوكوز الدم) كل يوم. تضمنت المضاعفات المتبعة في الدراسة اعتلال الشبكية السكري ، واعتلال الأعصاب ، واعتلال الكلية.

مربي مرض السكري
أخصائي رعاية صحية يقوم بتعليم الأشخاص المصابين بالسكري كيفية إدارة مرض السكري. بعض معلمي مرض السكري معتمدين متخصصين في رعاية وتعليم مرض السكري (CDCES).

مرض السكري الكاذب (in-SIP-ih-dus)
حالة لا علاقة لها بالنوع 1 أو النوع 2 أو سكري الحمل وتتميز أيضًا بالتبول المتكرر والثقيل والعطش المفرط والشعور العام بالضعف.

داء السكري (داء السكري (MELL-ih-tus))
حالة تكون فيها مستويات السكر في الدم (الجلوكوز في الدم) أعلى من المعتاد (ارتفاع السكر في الدم) الناتجة عن عدم قدرة الجسم على استخدام أو تخزين سكر الدم للحصول على الطاقة. في مرض السكري من النوع 1 ، لم يعد البنكرياس ينتج الأنسولين ولا يمكن للسكر في الدم أن يدخل الخلايا لاستخدامها في الطاقة. في مرض السكري من النوع 2 ، إما أن البنكرياس لا ينتج كمية كافية من الأنسولين أو لا يمكنه استخدام الأنسولين الذي ينتجه بشكل فعال.

برنامج الوقاية من مرض السكري (DPP)
دراسة أجراها المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى أجريت في الفترة من 1998 إلى 2001 على الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2. كان جميع المشاركين في الدراسة يعانون من ضعف في تحمل الجلوكوز ، ويسمى أيضًا مقدمات السكري ، وكانوا يعانون من زيادة الوزن. أظهرت الدراسة أن الأشخاص الذين فقدوا من 5 إلى 7 في المائة من وزن أجسامهم من خلال اتباع نظام غذائي منخفض الدهون ومنخفض السعرات الحرارية وممارسة التمارين الرياضية المعتدلة (عادة المشي لمدة 30 دقيقة ، خمسة أيام في الأسبوع) قللوا من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 عن طريق 58 بالمائة. قلل المشاركون الذين تلقوا علاجًا باستخدام عقار الميتفورمين الفموي لمرض السكري من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بنسبة 31 في المائة.

الحماض الكيتوني السكري (DKA) (KEY-toe-ass-ih-DOH-sis)
حالة طارئة يؤدي فيها ارتفاع مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) ، جنبًا إلى جنب مع نقص الأنسولين ، إلى انهيار دهون الجسم للحصول على الطاقة وتراكم الكيتونات في الدم والبول. علامات DKA هي الغثيان والقيء وآلام المعدة ورائحة الفم الكريهة والتنفس السريع. يمكن أن يؤدي عدم علاج الحماض الكيتوني السكري إلى الغيبوبة والموت.

داء السكري
حالة نادرة من أمراض الثدي الليفية تصيب النساء ، وأحيانًا الرجال ، المصابات بداء السكري المزمن. الكتل ليست خبيثة ويمكن إزالتها جراحيًا ، على الرغم من أنها تتكرر في كثير من الأحيان.

اعتلال النخاع السكري (my-eh-LAH-puh-thee)
تم العثور على تلف في النخاع الشوكي لدى بعض مرضى السكري.

اعتلال الشبكية السكري (REH-tih-NOP-uh-thee)
نوع من مرض السكري يصيب الأوعية الدموية الدقيقة في الشبكية. قد يؤدي فقدان البصر.

السكري (DY-uh-beh-toh-JEN-ic)
مما يسبب مرض السكري. على سبيل المثال ، تسبب بعض الأدوية ارتفاع مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري.

طبيب سكري (DY-uh-beh-TAH-luh-jist)
طبيب متخصص في علاج مرضى السكري.

تشخبص (DY-ug-NO-sis)
تحديد المرض من علاماته وأعراضه.

غسيل الكلى (dy-al-ih-sis)
عملية تنظيف المخلفات من الدم صناعياً. عادة ما تقوم الكلى بهذه الوظيفة. في حالة فشل الكلى ، يجب تنظيف الدم صناعياً باستخدام معدات خاصة. الشكلان الرئيسيان لغسيل الكلى هما غسيل الكلى وغسيل الكلى الصفاقي. يمكن أن يؤدي مرض الكلى السكري إلى فقدان وظائف الكلى والحاجة إلى غسيل الكلى.

اخصائية تغذية (DY-eh-TIH-shun)
أخصائي رعاية صحية يقدم المشورة للأشخاص حول تخطيط الوجبات والتحكم في الوزن وإدارة مرض السكري.اختصاصي تغذية تغذية مسجل (RDN) لديه المزيد من التدريب.

فحص العين المتوسع (DY- لاي- تيد)
اختبار يتم إجراؤه بواسطة أخصائي العناية بالعيون يتم فيه تكبير حدقة العين (المركز الأسود) مؤقتًا بقطرات العين للسماح للأخصائي برؤية ما بداخل العين بسهولة أكبر.

انكماش دوبوترين (doo-PWEE-trenz kon-TRACK-chur)
حالة مصاحبة لمرض السكري حيث تتكاثف وتقصر الأصابع وراحة اليد ، مما يؤدي إلى انحناء الأصابع إلى الداخل.

الوذمة (إيه-دي-موه)
تورم ناتج عن السوائل الزائدة في الجسم.

التخطيط الكهربي للعضلات (EMG) (رسوم ee-LEK-troh-my-AH-gruh)
اختبار يستخدم لاكتشاف وظيفة العصب. يقيس النشاط الكهربائي الناتج عن العضلات.

الغدد الصماء (EN-doh-krin)
مجموعة من الخلايا المتخصصة التي تفرز الهرمونات في الدم. على سبيل المثال ، الجزر في البنكرياس ، والتي تفرز الأنسولين ، هي غدد صماء.

أخصائي الغدد الصماء (EN-doh-krih-NAH-luh-jist)
طبيب متخصص في علاج الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الغدد الصماء ، مثل مرض السكري.

إنزيم (EN- زيم)
بروتين يصنعه الجسم ويحدث تفاعلًا كيميائيًا ، على سبيل المثال ، الإنزيمات التي تنتجها الأمعاء للمساعدة على الهضم.

ارتفاع السكر في الدم (أنت-غلي-سيم- إي- اه)
مستوى طبيعي للجلوكوز في الدم.

قوائم الصرف
أحد الأساليب المتعددة لتخطيط وجبات مرضى السكري. يتم تصنيف الأطعمة إلى ثلاث مجموعات بناءً على محتواها الغذائي. توفر القوائم أحجام حصص الكربوهيدرات واللحوم وبدائل اللحوم والدهون. تسمح هذه القوائم باستبدال مجموعات مختلفة للحفاظ على المحتوى الغذائي ثابتًا.

اختبار جلوكوز الدم الصائم
فحص مستوى السكر في دم الشخص (جلوكوز الدم) بعد أن لم يأكل الشخص لمدة 8 إلى 12 ساعة (عادة بين عشية وضحاها). يعد اختبار سكر الدم الصائم في المختبر أحد الاختبارات المستخدمة لتشخيص مقدمات السكري ومرض السكري. كما أنها تستخدم لتقييم كيفية عمل علاج الشخص المصاب بداء السكري باستخدام نتائج جهاز قياس السكر في الدم.

سمين
أحد العناصر الغذائية الرئيسية الثلاثة في الطعام. الأطعمة التي تحتوي على الدهون هي الزبدة والسمن وتتبيلة السلطة والزيت والمكسرات واللحوم والدواجن والأسماك وبعض منتجات الألبان. كما يتم تخزين السعرات الحرارية الزائدة على شكل دهون في الجسم ، مما يوفر للجسم مخزونًا احتياطيًا من الطاقة ويستخدم في وظائف أخرى.

الفركتوز (FROOK-tohss)
سكر موجود بشكل طبيعي في الفاكهة والعسل. يحتوي الفركتوز على أربعة سعرات حرارية لكل جرام.

الغرغرينا (عصابة خضراء)
موت أنسجة الجسم ، وغالبًا ما يحدث بسبب نقص تدفق الدم والعدوى. يمكن أن يؤدي إلى البتر.

خزل المعدة (gas-tro-puh-REE-sis)
شكل من أشكال الاعتلال العصبي الذي يصيب المعدة. قد يكون هضم الطعام غير مكتمل أو يتأخر ، مما يؤدي إلى الغثيان والقيء أو الانتفاخ ، مما يجعل التحكم في نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) أمرًا صعبًا.

سكري الحمل (GDM) (jes-TAY-shun-ul MELL-ih-tus)
نوع من مرض السكري يظهر فقط أثناء الحمل ويختفي عادةً عند الولادة ، ولكنه يزيد من خطر إصابة الأم بمرض السكري لاحقًا. يتم إدارة GDM من خلال تخطيط الوجبات والنشاط ، وفي بعض الحالات ، الأنسولين.

التهاب اللثة (JIN-jih-VY-tis)
حالة تصيب اللثة تتميز بالتهاب ونزيف.

الزرق (غلاو- KOH- موه)
زيادة ضغط السوائل داخل العين مما قد يؤدي إلى فقدان البصر.

معدل الترشيح الكبيبي (glo-MEHR-yoo-lur)
قياس قدرة الكلى على ترشيح المخلفات وإزالتها.

جلوكاجون (GLOO-kah-gahn)
هرمون تفرزه خلايا ألفا في البنكرياس. يرفع نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم). تُستخدم أشكال الجلوكاجون القابلة للحقن والأنف ، والتي تُصرف بوصفة طبية ، لعلاج نقص السكر في الدم الشديد.

أقراص الجلوكوز
أقراص قابلة للمضغ مصنوعة من الجلوكوز النقي وتستخدم لعلاج نقص السكر في الدم.

مؤشر نسبة السكر في الدم (gly-SEE-mik)
تصنيف للأطعمة المحتوية على الكربوهيدرات ، بناءً على تأثير الطعام على نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) مقارنةً بالأغذية المرجعية القياسية. لا يمكن الوصول إلى هذه القيمة بسهولة لتخطيط الوجبات.

بيلة سكرية (gly-koh-SOOR-ee-ah)
وجود الجلوكوز في البول.

كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة، تعني كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (kuh-LESS-tuh-Rawl LIP-oh-PRO-teen)
شحم موجود في الدم يأخذ الكوليسترول الإضافي من الدم إلى الكبد لإزالته. يطلق عليه أحيانًا الكولسترول "الجيد".

مرحلة شهر العسل
يعاني بعض الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول من فترة هدوء قصيرة تسمى "فترة شهر العسل". خلال هذا الوقت ، قد يظل البنكرياس يفرز بعض الأنسولين. مع مرور الوقت ، يتوقف هذا الإفراز ، وعندما يحدث هذا ، سيحتاج الشخص إلى مزيد من الأنسولين من الحقن. يمكن أن تستمر فترة شهر العسل أسابيع أو شهورًا أو أكثر.

هرمون
مادة كيميائية تُنتَج في جزء واحد من الجسم وتُطلق في الدم لتحفيز أو تنظيم وظائف معينة في الجسم.

ارتفاع السكر في الدم (HY-per-gly-SEE-mee-uh)
ارتفاع نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم).

فرط أنسولين الدم (HY-per-IN-suh-lih-NEE-mee-uh)
حالة يكون فيها مستوى الأنسولين في الدم أعلى من المعدل الطبيعي. ناتج عن فرط إنتاج الجسم للأنسولين ويوجد بشكل شائع عند الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين.

ارتفاع شحوم الدم (HY-per-li-pih-DEE-mee-uh)
ارتفاع مستويات الدهون والكوليسترول في الدم عن الطبيعي.

متلازمة فرط الأسمولية اللاكيتونية لفرط سكر الدم (HHNS) (HY-per-oz-MOH-lur HY-per-gly-SEE-mik non-kee-TAH-tik)
حالة طارئة يكون فيها مستوى السكر في الدم (جلوكوز الدم) مرتفعًا جدًا ولا توجد الكيتونات في الدم أو البول. إذا لم يتم علاج HHNS ، يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة أو الموت.

ارتفاع ضغط الدم (HY-per-TEN-shun)
حالة تحدث عندما يتدفق الدم عبر الأوعية الدموية بقوة أكبر من الطبيعي. ويسمى أيضًا ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى إجهاد القلب وتلف الأوعية الدموية وزيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية ومشاكل الكلى والموت.

نقص سكر الدم (هي-بو-غلي-سي-مي-اه)
انخفاض نسبة السكر في الدم (الجلوكوز في الدم) هو حالة تحدث عندما يكون مستوى السكر في الدم أقل من الهدف ، وعادة ما يكون أقل من 70 مجم / ديسيلتر. تشمل العلامات الجوع والعصبية والارتعاش والعرق والدوخة والدوخة والنعاس والارتباك. إذا تُركت دون علاج ، فقد يؤدي نقص السكر في الدم إلى فقدان الوعي. يتم علاج نقص السكر في الدم عن طريق تناول الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات مثل أقراص الجلوكوز أو العصير. يمكن أيضًا علاج الانخفاض الحاد في نسبة السكر في الدم بحقنة الجلوكاجون إذا كان الشخص فاقدًا للوعي أو غير قادر على البلع. يسمى أحيانًا تفاعل الأنسولين.

الجهل بنقص السكر في الدم (un-uh-WARE-ness)
حالة لا يشعر فيها الشخص أو يتعرف على أعراض نقص السكر في الدم. قد لا يعاني الأشخاص الذين يعانون من نوبات متكررة من نقص السكر في الدم من العلامات التحذيرية لذلك.

الجهاز المناعي (ih-MYOON)
نظام الجسم لحماية نفسه من الفيروسات والبكتيريا أو أي مواد "غريبة".

مناعة (ih-MYOON-oh-suh-PRESS-unt)
عقار يثبط الاستجابات المناعية الطبيعية. يتم إعطاء مثبطات المناعة لمرضى الزراعة لمنع رفض الأعضاء أو المرضى الذين يعانون من أمراض المناعة الذاتية.

اختلال سكر الصائم (IFG)
تم العثور على مصطلح سابق لمقدمات السكري عند استخدام اختبار الجلوكوز في بلازما الصيام.

ضعف تحمل الجلوكوز (IGT)
تم العثور على مصطلح سابق لمقدمات السكري عند استخدام اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT).

مضخة الأنسولين القابلة للزرع (im-PLAN-tuh-bull)
مضخة صغيرة توضع داخل الجسم لتوصيل الأنسولين استجابة لأوامر التحكم عن بعد من المستخدم.

ضعف جنسى (IM- بو- الخيام)
نوع من ضعف الانتصاب (ee-REK-Tile) (dis-FUNK-shun) عندما لا يمكن تحقيق الانتصاب أو الحفاظ عليه للنشاط الجنسي.

سقوط (IN-sih-dints)
مقياس لعدد مرات حدوث المرض عدد الحالات الجديدة من المرض بين مجموعة معينة من الناس لفترة زمنية معينة.

سلس البول (in-KON-tih-nents)
يتحكم فقدان المثانة أو الأمعاء في الفقد العرضي للبول أو البراز.

الأنسولين المستنشق
أنسولين على شكل مسحوق يمكن استنشاقه للتحكم في نسبة السكر في الدم.

حقنة (in-JEK-shun)
إدخال دواء سائل أو مغذيات في الجسم بواسطة حقنة. قد يستخدم الشخص المصاب بداء السكري إبرًا قصيرة أو يقرص الجلد ويحقن بزاوية لتجنب الحقن العضلي للأنسولين.

دوران موقع الحقن
تغيير أماكن حقن الأنسولين في الجسم. يمنع الدوران تكون الحثل الشحمي.

مواقع الحقن
الأماكن التي يتم فيها حقن الأنسولين عادة في الجسم.

الأنسولين
هرمون يساعد الجسم على استخدام الجلوكوز للحصول على الطاقة. عند الحاجة ، يتم تناوله للتحكم في نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم).

تعديل الأنسولين
تغيير في كمية الأنسولين التي يتناولها الشخص المصاب بداء السكري بناءً على عوامل مثل التخطيط للوجبات والنشاط ومستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم).

نظائر الأنسولين
نظير الأنسولين هو شكل مخصص من الأنسولين يتم فيه تعديل بعض الأحماض الأمينية في جزيء الأنسولين. يعمل التناظرية بنفس الطريقة التي يعمل بها الأنسولين الأصلي ، ولكن مع بعض الاختلافات المفيدة لمرضى السكري. يشار إلى نظائرها أحيانًا باسم الأنسولين "المصمم".

قلم الأنسولين
جهاز لحقن الأنسولين يحتوي على خراطيش الأنسولين القابلة للاستبدال. متوفر أيضًا في شكل يمكن التخلص منه.

مضخة الأنسولين
جهاز لتوصيل الأنسولين بحجم مجموعة بطاقات يمكن ارتداؤها على حزام أو وضعها في الجيب. يتم توصيل مضخة الأنسولين بأنبوب بلاستيكي ضيق ومرن ينتهي بإبرة يتم إدخالها تحت الجلد مباشرة. يقوم المستخدمون بضبط المضخة لإعطاء كمية ثابتة أو ثابتة من الأنسولين بشكل مستمر طوال اليوم. يمكن للمضخات أيضًا إطلاق جرعات بلعية من الأنسولين (عدة وحدات في المرة الواحدة) في وجبات الطعام وفي الأوقات التي يكون فيها سكر الدم (جلوكوز الدم) مرتفعًا جدًا.

تفاعل الأنسولين
عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا جدًا (أو أقل من 70 مجم / ديسيلتر). يُعرف أيضًا باسم نقص السكر في الدم.

مستقبلات الأنسولين
مناطق في الجزء الخارجي من الخلية تسمح للخلية بالارتباط بالأنسولين في الدم. عندما ترتبط الخلية بالأنسولين ، يمكن للخلية أن تأخذ الجلوكوز من الدم وتستخدمه للحصول على الطاقة.

مقاومة الأنسولين
عدم قدرة الجسم على الاستجابة للأنسولين الذي ينتجه واستخدامه. قد ترتبط مقاومة الأنسولين بالسمنة وارتفاع ضغط الدم وارتفاع مستويات الدهون في الدم.

داء السكري المعتمد على الأنسولين (IDDM)
المصطلح السابق لمرض السكري من النوع 1.

أنسولين (IN-suh-lih-NOH-mah)
ورم في خلايا بيتا في البنكرياس. قد يتسبب ورم الأنسولين في قيام الجسم بإنتاج المزيد من الأنسولين ، مما يؤدي إلى نقص السكر في الدم.

العلاج المكثف
علاج لمرض السكري يتم فيه إبقاء نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) قريبة من المعدل الطبيعي قدر الإمكان. الحقن العضلي (in-trah-MUS-kyoo-lar) عن طريق إدخال الدواء السائل في العضلة باستخدام حقنة. يمكن إعطاء الجلوكاجون كحقن عضلي لنقص السكر في الدم.

الأجسام المضادة لخلية الجزيرة (ICAs) (EYE-let aw-toe-AN-ti-bod-eez)
البروتينات الموجودة في دم الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم حديثًا بمرض السكري من النوع الأول. توجد أيضًا في الأشخاص الذين قد يصابون بداء السكري من النوع الأول. يشير وجود ICA إلى أن الجهاز المناعي للجسم قد أضر بخلايا بيتا في البنكرياس.

زرع الخلايا الجزيرية
نقل الخلايا الجزيرية من بنكرياس متبرع إلى شخص توقف البنكرياس عن إنتاج الأنسولين. تصنع خلايا بيتا في جزر لانجرهانز الأنسولين الذي يحتاجه الجسم لاستخدام سكر الدم (جلوكوز الدم).

جزر لانجرهانز (LANG-er-hahns).
مجموعات الخلايا الموجودة في البنكرياس التي تصنع الهرمونات التي تساعد الجسم على الانهيار واستخدام الطعام. على سبيل المثال ، تصنع خلايا ألفا الجلوكاجون وخلايا بيتا تصنع الأنسولين. وتسمى أيضًا الجزر الصغيرة.

مرض السكري للأحداث
المصطلح السابق لمرض السكري من النوع 1.

كيتون
مادة كيميائية تنتج عندما يكون هناك نقص في الأنسولين في الدم ويقوم الجسم بتفكيك دهون الجسم للحصول على الطاقة. يمكن أن تؤدي المستويات العالية من الكيتونات إلى الإصابة بالحماض الكيتوني السكري (DKA). يشار إليها أحيانًا باسم أجسام الكيتون.

بيلة كيتونية (مفتاح تو NUH-ree-ah)
حالة تحدث عند وجود الكيتونات في البول ، وهي علامة تحذير من الإصابة بالحماض الكيتوني السكري (DKA).

الكيتوزيه (ke-TOE-sis)
تراكم الكيتون في الجسم الذي قد يؤدي إلى الإصابة بالحماض الكيتوني السكري (DKA). علامات الكيتوزيه هي الغثيان والقيء وآلام في المعدة.

فشل كلوي
حالة مزمنة يحتفظ فيها الجسم بالسوائل وتتراكم الفضلات الضارة لأن الكلى لم تعد تعمل بشكل صحيح. يحتاج الشخص المصاب بالفشل الكلوي إلى غسيل الكلى أو زرع الكلى. يُطلق عليه أيضًا مرض الكلى في نهاية المرحلة (REE-nul) أو الداء الكلوي بمراحله الأخيرة.

الكلى
العضوان اللذان يقومان بتصفية الفضلات من الدم ليتم إزالتها في البول. تقع الكلى بالقرب من منتصف الظهر. يرسلون البول إلى المثانة.

تنفس كوسماول (KOOS- مول)
التنفس السريع والعميق والصعب للأشخاص المصابين بالحماض الكيتوني السكري.

لانسيت
جهاز محمل بنابض يستخدم لوخز الجلد بإبرة صغيرة للحصول على قطرة دم لمراقبة نسبة الجلوكوز في الدم.

العلاج الجراحي بالليزر
نوع من العلاج يستخدم شعاعًا قويًا من الضوء لعلاج المنطقة المتضررة. شعاع الضوء يسمى الليزر. يُستخدم الليزر أحيانًا لسد الأوعية الدموية في عين الشخص المصاب بداء السكري. انظر التخثير الضوئي.

سكري المناعة الذاتية الكامن عند البالغين (لادا)
حالة يتطور فيها داء السكري من النوع الأول لدى البالغين.

كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، تعني كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (kuh-LESS-tuh-Rawl LIP-oh-PRO-teen)
دهون موجودة في الدم تنقل الكوليسترول في جميع أنحاء الجسم إلى حيث يلزمه لإصلاح الخلايا وترسبه أيضًا في داخل جدران الشرايين. يطلق عليه أحيانًا الكوليسترول "الضار".

حركة محدودة للمفاصل
حالة تنتفخ فيها المفاصل ويصبح جلد اليد سميكًا ومشدودًا وشمعيًا ، مما يجعل المفاصل أقل قدرة على الحركة. قد يؤثر على الأصابع والذراعين وكذلك المفاصل الأخرى في الجسم.

دهون (دهون)
مصطلح يشير إلى الدهون في الجسم. يمكن تكسير الدهون بواسطة الجسم واستخدامها للطاقة.

مستوى الدهون
اختبار الدم الذي يقيس الكوليسترول الكلي والدهون الثلاثية وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة. ثم يتم حساب الكوليسترول الضار من النتائج. ملف تعريف الدهون هو أحد مقاييس خطر إصابة الشخص بأمراض القلب والأوعية الدموية.

ضمور شحمي (رسوم LIP-oh-AT-ruh)
فقدان الدهون تحت الجلد مما يؤدي إلى حدوث خدوش صغيرة. قد يحدث ضمور الشحوم بسبب الحقن المتكرر للأنسولين في نفس المكان.

الحثل الشحمي (رسم LIP-oh-DIH-struh)
ناتج عن تكسر أو تراكم الدهون تحت سطح الجلد ، مما يؤدي إلى ظهور كتل أو خدوش صغيرة في سطح الجلد. (انظر الضخم الشحمي أو ضمور الشحوم). قد يحدث الحثل الشحمي بسبب الحقن المتكرر للأنسولين في نفس المكان.

تضخم شحمي (رسوم LIP-oh-hy-PER-truh)
تراكم الدهون تحت سطح الجلد ، مما يؤدي إلى ظهور كتل. قد يحدث الضخم الشحمي بسبب الحقن المتكرر للأنسولين في نفس المكان.

كبد
عضو في الجسم يحول الطعام إلى طاقة ، ويزيل الكحول والسموم من الدم ، ويصنع الصفراء ، وهي مادة تكسر الدهون وتساعد الجسم على التخلص من الفضلات.

عملقة (ماك-روه-سوه-مي-آه)
كبير بشكل غير طبيعي في مرض السكري ، يستخدم المصطلح للإشارة إلى الأطفال الكبار بشكل غير طبيعي الذين قد يولدون لنساء مصابات بداء السكري.

مرض الأوعية الدموية الكبيرة (ماك روه فاسك يو لير)
مرض الأوعية الدموية الكبيرة مثل تلك الموجودة في القلب. تتراكم الدهون والجلطات الدموية في الأوعية الدموية الكبيرة ويمكن أن تسبب تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية وأمراض الأوعية الدموية الطرفية.

البقعة (ماك يو لا)
الجزء من شبكية العين المستخدم للقراءة ورؤية التفاصيل الدقيقة.

وذمة البقعة الصفراء (MACK-yoo-lur eh-DEE-mah)
تورم في البقعة.

سكري النضج عند الشباب (MODY)
نوع من داء السكري من النوع 2 يصيب الشباب.

متلازمة الأيض
يستخدم لوصف ميل العديد من الحالات إلى الحدوث معًا ، بما في ذلك السمنة ومقاومة الأنسولين ومرض السكري أو مقدمات السكري وارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة الدهون.

الأيض
مصطلح للطريقة التي تغير بها الخلايا الطعام كيميائيًا بحيث يمكن استخدامه لتخزين أو استخدام الطاقة وصنع البروتينات والدهون والسكريات التي يحتاجها الجسم.

ملغ / ديسيلتر ملليغرام (ميل-آي-غرام) لكل ديسيلتر (DESS-ih-lee-tur)
وحدة قياس توضح تركيز مادة في كمية معينة من السوائل. في الولايات المتحدة ، تم الإبلاغ عن نتائج سكر الدم (جلوكوز الدم) على شكل مجم / ديسيلتر. تستخدم دول أخرى مليمول لكل لتر (مليمول / لتر). للتحويل إلى مجم / ديسيلتر من مليمول / لتر ، اضرب مليمول / لتر في 18. مثال: 10 ملي مول / لتر 18 = 180 مجم / ديسيلتر.

الألبومين المِكروي (MY-kro-al-BYOO- مين)
يمكن الكشف عن كميات صغيرة من البروتين يسمى الألبومين في البول باختبار معملي خاص.

بيلة الألبومين الزهيدة (MY-kro-al-BYOO-min-your-EE-ah)
وجود كميات قليلة من الزلال ، وهو بروتين ، في البول. البول الزلالي الدقيق هو علامة مبكرة على تلف الكلى ، أو اعتلال الكلية ، وهو من المضاعفات الشائعة والخطيرة لمرض السكري. تدار البيلة الألبومينية الزهيدة عادة من خلال إدارة سكر الدم (جلوكوز الدم) ، وخفض ضغط الدم ، واتباع نظام غذائي صحي.

تمدد الأوعية الدموية الدقيقة (MY-kro-AN-Yeh-Rizm)
تورم صغير يتشكل على جانب الأوعية الدموية الدقيقة. قد تتكسر هذه التورمات الصغيرة وتسمح للدم بالتسرب إلى الأنسجة القريبة. قد يصاب الأشخاص المصابون بداء السكري بأمراض الأوعية الدموية الدقيقة في شبكية العين.

مرض الأوعية الدموية الدقيقة (MY-kro-VASK-yoo-ler)
مرض يصيب الأوعية الدموية الأصغر مثل تلك الموجودة في العين والأعصاب والكلى. تصبح جدران الأوعية سميكة بشكل غير طبيعي ولكنها ضعيفة. ضعف الحوائط يتسبب في تشققها ونزيفها مسبباً مضاعفات.

جرعة مختلطة
مزيج من نوعين من الأنسولين في حقنة واحدة.

ممول / لتر
مليمول لكل لتر ، وحدة قياس توضح تركيز مادة في كمية معينة من السوائل. في بلدان أخرى ، تم الإبلاغ عن نتائج سكر الدم (جلوكوز الدم) على أنها مليمول / لتر. في الولايات المتحدة ، يتم استخدام ملليغرام لكل ديسيلتر (mg / dL). للتحويل إلى مليمول / لتر من ملجم / ديسيلتر ، قسّم ملجم / ديسيلتر على 18. مثال: 180 مجم / ديسيلتر × 18 = 10 ملي مول / لتر.

حيدة
قطعة قصيرة من النايلون مثل فرشاة الشعر الخشن تستخدم للتحقق من حساسية الأعصاب في القدم.

اعتلال العصب الأحادي (MAH-noh-ne-ROP-uh-thee)
يؤثر الاعتلال العصبي على عصب واحد.

احتشاء عضلة القلب (my-oh-KAR-dee-ul in-FARK-shun) - نوبة قلبية
انقطاع في إمداد القلب بالدم بسبب تضيق أو انسداد الأوعية الدموية.

داء النيكروبيوسيس الشحمي السكري (NEK-roh-by-OH-sis lih-POY-dik-ah DY-uh-bet-ih-KOR-um)
حالة جلدية عادة في الجزء السفلي من الساقين. يمكن أن تكون الآفات صغيرة أو تمتد على مساحة كبيرة. عادة ما تكون مرتفعة ، صفراء ، وشمعية المظهر وغالبًا ما يكون لها حدود أرجوانية.

اتساع الأوعية الدموية (NEE-oh-VASK-yoo-ler-ih-ZAY-shun)
نمو أوعية دموية جديدة وصغيرة. في شبكية العين ، قد يؤدي ذلك إلى فقدان البصر أو العمى.

طبيب كلى (neh-frah-luh-jist)
طبيب يعالج الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الكلى.

اعتلال الكلية (neh-FROP-uh-thee)
مرض الكلى. يمكن أن يؤدي ارتفاع السكر في الدم وارتفاع ضغط الدم إلى تلف الكبيبات في الكلى. عندما تتلف الكلى ، يتسرب البروتين من الكلى إلى البول. لم يعد بإمكان الكلى التالفة إزالة الفضلات والسوائل الزائدة من مجرى الدم.

دراسات التوصيل العصبي
الاختبارات المستخدمة لقياس تلف الأعصاب إحدى طرق تشخيص الاعتلال العصبي.

طبيب أعصاب (ne-RAH-luh-jist)
طبيب متخصص في مشاكل الجهاز العصبي ، مثل الاعتلال العصبي.

الاعتلال العصبي (ne-ROP-uh-thee) - مرض الأعصاب السكري
مرض الجهاز العصبي. الأشكال الثلاثة الرئيسية عند مرضى السكري هي الاعتلال العصبي المحيطي ، والاعتلال العصبي اللاإرادي ، واعتلال العصب الأحادي. الشكل الأكثر شيوعًا هو الاعتلال العصبي المحيطي ، والذي يؤثر بشكل رئيسي على الساقين والقدمين.

داء السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM)
المصطلح السابق لمرض السكري من النوع 2.

مراقبة جلوكوز الدم بدون تدخل جراحي (NON-in-VAY-siv)
قياس سكر الدم (جلوكوز الدم) بدون وخز الإصبع لأخذ عينة دم.

الأنسولين NPH
أنسولين متوسط ​​المفعول. NPH لتقف على البروتامين المحايد Hagedorn. في المتوسط ​​، يبدأ أنسولين NPH في خفض نسبة السكر في الدم في غضون ساعة إلى ساعتين بعد الحقن. له تأثيره الأقوى بعد 6 إلى 10 ساعات من الحقن ولكنه يستمر في العمل بعد حوالي 10 ساعات من الحقن. ويسمى أيضًا الأنسولين N.

اخصائي تغذيه (noo-TRIH-shuh-nist)
قد يكون الشخص الحاصل على تدريب في التغذية قد يكون أو لا يكون لديه تدريب ومؤهلات متخصصة. راجع اختصاصي تغذية.

بدانة
حالة تكون فيها كمية الدهون الأكبر من الطبيعي في الجسم أكثر شدة من زيادة الوزن التي يكون مؤشر كتلة الجسم فيها 30 أو أكثر.

التوليد (ob-steh-TRIH-shun)
طبيب يعالج النساء الحوامل ويضعن أطفالهن.

اخصائي بصريات (AHF-thal-MAH-luh-jist)
طبيب يقوم بتشخيص وعلاج جميع أمراض العيون واضطراباتها. يمكن لأطباء العيون أيضًا وصف النظارات والعدسات اللاصقة.

اخصائي نظارات (ahp-TI-shun)
أخصائي رعاية صحية يقوم بتوزيع النظارات والعدسات. يقوم أخصائي العيون أيضًا بصنع العدسات اللاصقة وتناسبها.

طبيب العيون (ahp-TAH-meh-trist)
مقدم رعاية أساسية للعيون يصف النظارات والعدسات اللاصقة. يمكن لأخصائيي البصريات تشخيص وعلاج بعض أمراض وأمراض العيون.

اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT)
اختبار لتشخيص مقدمات السكري ومرض السكري. يتم إجراء اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم من قبل أخصائي الرعاية الصحية بعد صيام ليلة كاملة. يتم أخذ عينة دم ، ثم يشرب المريض مشروبًا يحتوي على نسبة عالية من الجلوكوز. يتم أخذ عينات الدم على فترات لمدة ساعتين إلى ثلاث ساعات. تُقارن نتائج الاختبار بالمعيار وتُظهر كيف يستخدم الجسم الجلوكوز بمرور الوقت.

عوامل سكر الدم عن طريق الفم (هي-بو-غلي-سي-ميك)
الأدوية التي يتم تناولها عن طريق الفم من قبل مرضى السكري من النوع 2 للتحكم في مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم).

زيادة الوزن
وزن الجسم فوق المعدل الطبيعي له مؤشر كتلة الجسم عادة من 25 إلى 29.9.

البنكرياس (PAN-kree-us)
عضو يصنع الأنسولين والإنزيمات للهضم. يقع البنكرياس خلف الجزء السفلي من المعدة وهو بحجم اليد تقريبًا.

زراعة البنكرياس
إجراء جراحي لأخذ بنكرياس سليم كليًا أو جزئيًا من متبرع ووضعه في شخص مصاب بداء السكري.

أخصائي الغدد الصماء لدى الأطفال (بول-دي-أت-ريك أون-دوه-كريه-ناه-لوه-جيست)
طبيب يعالج الأطفال الذين يعانون من مشاكل في الغدد الصماء مثل مرض السكري.

المشذبة (Ped-OR-thist)
أخصائي رعاية صحية متخصص في تركيب الأحذية للأشخاص ذوي الإعاقة أو التشوهات. يمكن لطبيب الأطفال صنع الأحذية أو تقويم العظام حسب الطلب (ملحقات خاصة للأحذية).

أمراض اللثة (PER-ee-oh-DON-tul)
مرض اللثة.

اللثة (PER-ee-oh-DON-tist)
طبيب أسنان متخصص في علاج الأشخاص المصابين بأمراض اللثة.

الاعتلال العصبي المحيطي (puh-RIF-uh-rul ne-ROP-uh-thee)
تلف الأعصاب الذي يصيب القدمين أو الساقين أو اليدين. يسبب الاعتلال العصبي المحيطي الألم أو التنميل أو الشعور بالوخز.

مرض الشريان المحيطي (PAD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
مرض يصيب الأوعية الدموية الكبيرة في الذراعين أو الساقين ، وعادةً في الساقين. قد تحدث الإصابة باعتلال الشرايين المحيطية عند انسداد الأوعية الدموية الرئيسية وعدم تلقي كمية كافية من الدم. علامات داء الشرايين المحيطية هي الآلام المؤلمة وقروح القدم التي تلتئم ببطء.

أمراض الأوعية الدموية الطرفية (PVD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
يصف مشاكل الأوعية الدموية المسدودة التي تعطل تدفق الدم إلى المكان المطلوب. مرض الشريان المحيطي (PAD) هو نوع من PVD.

صيدلاني (فار ماه سيستم)
أخصائي رعاية صحية يقوم بإعداد الأدوية وتوزيعها على الناس. يقدم الصيادلة أيضًا معلومات عن الأدوية.

التخثير الضوئي (FOH-toh-koh-ag-yoo-LAY-shun)
علاج لاعتلال الشبكية السكري. يتم استخدام شعاع قوي من الضوء (الليزر) لسد الأوعية الدموية النازفة في العين وحرق الأوعية الدموية الزائدة التي لا ينبغي أن تنمو هناك.

طبيب الأرجل (puh-DY-uh-trist)
طبيب يعالج الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في القدم. يساعد أطباء القدم أيضًا الأشخاص في الحفاظ على صحة أقدامهم من خلال إجراء فحوصات وعلاج منتظم للقدم.

علاج الأرجل (puh-DY-uh-tree)
العناية بالقدم وعلاجها.

العطاش (باه-لي-ديب-سي-اه)
قد يكون العطش المفرط علامة على مرض السكري.

كثرة شرب الماء (باه-لي-فاي-جي-آه)
الجوع المفرط قد يكون علامة على مرض السكري.

بوليوريا (باه-لي-يور-إي-آه)
قد يكون التبول المفرط علامة على مرض السكري.

جلوكوز الدم بعد الأكل (بعد PRAN-dee-ul)
مستوى السكر في الدم (جلوكوز الدم) بعد ساعة إلى ساعتين من تناول الطعام.

مقدمات السكري
حالة تكون فيها مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) أعلى من المعتاد ولكنها ليست عالية بما يكفي لتشخيص مرض السكري. يتعرض الأشخاص المصابون بمقدمات السكري لخطر متزايد للإصابة بداء السكري من النوع 2 وأمراض القلب والإصابة بسكتة دماغية. الأسماء السابقة لمقدمات السكري هي ضعف تحمل الجلوكوز واختلال الجلوكوز الصيام.

الأنسولين المخلوط مسبقًا
مزيج منتَج تجاريًا من نوعين مختلفين من الأنسولين. انظر 50/50 أنسولين وأنسولين 70/30.

جلوكوز الدم قبل الأكل (بري-بران-دي-أول)
مستوى السكر في الدم (جلوكوز الدم) قبل الأكل.

انتشار
عدد الأشخاص في مجموعة معينة أو مجموعة سكانية تم الإبلاغ عن إصابتهم بمرض.

برونسولين (proh-IN-suh-lin)
تتكون المادة أولاً في البنكرياس ثم تكسر إلى عدة قطع لتصبح الأنسولين.

اعتلال الشبكية التكاثري (مؤيد لل LIH-fur-ah-tiv REH-tih-NOP-uh-thee)
حالة تنمو فيها الأوعية الدموية الجديدة الهشة على طول الشبكية وفي الخلط الزجاجي للعين.

بدلة (prahs-THEE-sis)
بديل من صنع الإنسان لجزء مفقود من الجسم مثل الذراع أو الساق.

بروتين (PRO-teen)
1. أحد العناصر الغذائية الرئيسية الثلاثة في الغذاء. تشمل الأطعمة التي توفر البروتين اللحوم والدواجن والأسماك والجبن والحليب ومنتجات الألبان والبيض والفاصوليا المجففة. 2. تستخدم البروتينات أيضًا في الجسم لبناء الخلايا والهرمونات مثل الأنسولين ووظائف أخرى.

بروتينية (PRO-tee-NOOR-ee-uh)
وجود بروتين في البول مما يدل على أن الكلى لا تعمل بشكل صحيح.

انتعاش ارتفاع السكر في الدم (HY-per-gly-SEE-mee-ah)
تأرجح إلى مستوى مرتفع من الجلوكوز في الدم بعد انخفاض مستوى الجلوكوز. انظر تأثير سوموجي.

برامج تعليم مرض السكري المعترف بها
برامج تعليم الإدارة الذاتية لـ Siabetes التي تمت الموافقة عليها من قبل جمعية السكري الأمريكية.

كلوي (REE-nal)
علاقة الكلى. مرض الكلى هو مرض يصيب الكلى. الفشل الكلوي يعني أن الكلى قد توقفت عن العمل.

عتبة الجلوكوز الكلوية (THRESH- تعليق)
تركيز السكر في الدم (جلوكوز الدم) الذي تبدأ عنده الكلى بإفراز الجلوكوز في البول.

شبكية العين (REH-ti-nuh)
طبقة الأنسجة الحساسة للضوء التي تبطن الجزء الخلفي من العين.

اعتلال الشبكية (REH-tih-NOP-uh-thee)
مرض العين الناجم عن تلف الأوعية الدموية الصغيرة في شبكية العين. قد يؤدي فقدان البصر. (يُعرف أيضًا باسم اعتلال الشبكية السكري)

عامل الخطر
أي شيء يزيد من فرص إصابة الشخص بمرض.

مرض السكري الثانوي
نوع من مرض السكري ناتج عن مرض آخر أو أدوية أو مواد كيميائية معينة.

الإدارة الذاتية
في مرض السكري ، العملية المستمرة للشخص الذي يدير مرض السكري. يتضمن ذلك تخطيط الوجبات والنشاط البدني ومراقبة نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) ، وقد يشمل أيضًا تناول أدوية السكري ، والتعامل مع نوبات انخفاض وارتفاع ضغط الدم ، وإدارة مرض السكري عند السفر ، والمزيد. يصمم الشخص المصاب بالسكري خطة علاج الإدارة الذاتية الخاصة به مع فريق رعاية مرضى السكري ، والذي قد يشمل الأطباء والممرضات ومعلمي مرض السكري وأخصائيي التغذية والصيادلة وغيرهم.

حاوية الأدوات الحادة
حاوية للتخلص من الإبر والمحاقن المستخدمة غالبًا ما تكون مصنوعة من البلاستيك الصلب بحيث لا يمكن للإبر اختراقها.

آثار جانبية
الإجراء (الإجراءات) غير المقصودة للدواء.

مقياس متدرج
مجموعة من التعليمات لضبط الأنسولين على أساس نتائج اختبار سكر الدم (جلوكوز الدم) أو وجبات الطعام أو مستويات النشاط.

سوموجي تأثير (suh-MOH-jee) - يسمى ارتفاع السكر في الدم المرتد
عندما يتأرجح مستوى السكر في الدم (جلوكوز الدم) مرتفعًا بعد نقص السكر في الدم. قد يتبع تأثير Somogyi نوبة سكر الدم غير المعالجة أثناء الليل وينتج عن إفراز هرمونات التوتر.

جرعة مختلطة تقسيم
تقسيم جرعة الأنسولين اليومية الموصوفة إلى حقنتين أو أكثر تعطى على مدار اليوم.

نشاء
اسم آخر للكربوهيدرات ، أحد العناصر الغذائية الرئيسية الثلاثة في الطعام.

السكتة الدماغية
قد تؤدي الحالة الناتجة عن تلف الأوعية الدموية في الدماغ إلى فقدان القدرة على الكلام أو تحريك أجزاء من الجسم.

حقن تحت الجلد (sub-kyoo-TAY-nee-us)
وضع سائل في النسيج تحت الجلد بإبرة ومحقنة.

السكروز
سكر مكون من جزأين مصنوع من الجلوكوز والفركتوز. يُعرف بسكر المائدة أو السكر الأبيض ، وهو موجود بشكل طبيعي في قصب السكر والبنجر.

سكر
فئة من الكربوهيدرات ذات المذاق الحلو تشمل الجلوكوز والفركتوز والسكروز.

كحول السكر
المُحليات التي تنتج ارتفاعًا أقل في نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) مقارنةً بالكربوهيدرات الأخرى. يبلغ محتواها من السعرات الحرارية حوالي 2 سعر حراري لكل جرام. يشمل الإريثريتول ، التحلل المائي للنشا المهدرج ، الأيزومالت ، اللاكتيتول ، المالتيتول ، المانيتول ، السوربيتول ، والإكسيليتول. يُعرف أيضًا باسم البوليولات (PAH-lee-alls.)

حقنة (suh-RINJ)
جهاز يستخدم لحقن الأدوية أو السوائل الأخرى في أنسجة الجسم. تحتوي حقنة الأنسولين على أنبوب بلاستيكي مجوف بداخله مكبس وإبرة في نهايته.

ادارة فريق
نهج لعلاج مرض السكري يتم من خلاله تقديم الرعاية الطبية من قبل فريق من المتخصصين في الرعاية الصحية والذي قد يشمل طبيبًا وأخصائي تغذية وممرضة ومعلمًا لمرض السكري وآخرين. يعمل الفريق كمستشارين لمرضى السكري.

الدهون الثلاثية (try-GLISS-er-ID)
شكل تخزين الدهون في الجسم. قد تحدث مستويات عالية من الدهون الثلاثية عندما يخرج مرض السكري عن السيطرة.

مرض السكر النوع 1
حالة تتميز بارتفاع مستويات السكر في الدم (جلوكوز الدم) بسبب نقص الأنسولين. يحدث عندما يهاجم الجهاز المناعي للجسم خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس ويدمرها. ثم ينتج البنكرياس القليل من الأنسولين أو لا ينتج الأنسولين على الإطلاق. يتطور داء السكري من النوع الأول في أغلب الأحيان عند الشباب ولكن يمكن أن يظهر عند البالغين.

داء السكري من النوع 2
حالة تتميز بارتفاع مستويات السكر في الدم (الجلوكوز في الدم) بسبب نقص الأنسولين أو عدم قدرة الجسم على استخدام الأنسولين بكفاءة. غالبًا ما يحدث داء السكري من النوع 2 عند البالغين في منتصف العمر وكبار السن ، ولكن يمكن أن يظهر عند الشباب.

قرحة (أول سور)
جرح عميق مفتوح أو شقوق في الجلد.

الأنسولين الفائق (UL-truh-LEN- تاي)
الأنسولين طويل المفعول. في المتوسط ​​، يبدأ الأنسولين شديد الارتفاع في خفض نسبة السكر في الدم (جلوكوز الدم) في غضون أربع إلى ست ساعات بعد الحقن. له تأثيره الأقوى بعد 10 إلى 18 ساعة من الحقن ولكنه يستمر في العمل بعد 24 إلى 28 ساعة من الحقن. ويسمى أيضًا الأنسولين يو.

وحدة الأنسولين
المقياس الأساسي للأنسولين. الأنسولين U-100 يعني 100 وحدة من الأنسولين لكل مليلتر (مل) أو سنتيمتر مكعب (سم مكعب) من المحلول. معظم الأنسولين المصنوع اليوم في الولايات المتحدة هو U-100.

دراسة مستقبلية لمرض السكري في المملكة المتحدة (UKPDS)
دراسة في إنجلترا أجريت من عام 1977 إلى عام 1997 على مرضى السكري من النوع 2. أظهرت الدراسة أنه إذا خفض الناس سكر الدم (الجلوكوز في الدم) ، فإنهم يقللون من خطر الإصابة بأمراض العين وتلف الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم والذين خفضوا ضغط الدم لديهم أيضًا قللوا من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف العين والوفاة بسبب المضاعفات طويلة الأمد.

اليوريا (يوو- REE- اه)
نفايات موجودة في الدم ناتجة عن التحلل الطبيعي للبروتين في الكبد. عادة ما يتم إزالة اليوريا من الدم عن طريق الكلى ثم تفرز في البول.

تبولن الدم (يو-ري-مي-آه)
المرض المصاحب لتراكم اليوريا في الدم لأن الكليتين لا تعملان بشكل فعال. تشمل الأعراض الغثيان والقيء وفقدان الشهية والضعف والتشوش الذهني.

البول
يتم ترشيح الفضلات السائلة من الدم عن طريق الكلى ، وتخزينها في المثانة ، وطردها من الجسم بفعل التبول.

اختبار البول
يسمى أيضًا تحليل البول وهو اختبار لعينة من البول لتشخيص أمراض الجهاز البولي وأنظمة الجسم الأخرى. يمكن أيضًا فحص البول بحثًا عن علامات النزيف. تستخدم بعض الاختبارات عينة بول واحدة. بالنسبة للآخرين ، قد تكون هناك حاجة إلى جمع على مدار 24 ساعة. وأحيانًا يتم "استنبات" عينة لمعرفة نوع البكتيريا التي تنمو بالضبط.

طبيب مسالك بولية (yoo-RAH-luh-jist)
طبيب يعالج الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في المسالك البولية. يهتم طبيب المسالك البولية أيضًا بالرجال الذين يعانون من مشاكل في أعضائهم التناسلية ، مثل العجز الجنسي.

الأوعية الدموية (VAS-kyoo-ler)
تتعلق بالأوعية الدموية في الجسم.

الوريد
وعاء دموي ينقل الدم إلى القلب.

بروتين دهني منخفض الكثافة للغاية (VLDL) الكوليسترول
قد يكون أحد أشكال الكوليسترول في المستويات المرتفعة في الدم مرتبطًا بأمراض القلب والأوعية الدموية.

فكاهة زجاجي (VIH- شجرة-لنا)
الجل الصافي الذي يقع خلف عدسة العين وأمام الشبكية.

العناية بالجروح
الخطوات التي يتم اتخاذها للتأكد من أن الجرح الذي يمكن أن يؤدي إلى قرحة في القدم ، أو هو كذلك ، يلتئم بشكل صحيح. يحتاج مرضى السكري إلى اتخاذ احتياطات خاصة حتى لا تصاب الجروح بالعدوى.


طريقة تطور المرض

يتميز الحماض الكيتوني السكري بارتفاع السكر في الدم ، والحماض الاستقلابي ، وزيادة تركيز الكيتون الكلي في الجسم. ينتج الحماض الكيتوني عن نقص الأنسولين أو عدم فعاليته مع الارتفاع المصاحب للهرمونات المضادة للتنظيم (الجلوكاجون والكاتيكولامينات والكورتيزول وهرمون النمو). لزيادة تحلل الدهون وإنتاج أجسام الكيتون. ينتج ارتفاع السكر في الدم عن زيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد والكلى (استحداث السكر وتحلل الجليكوجين) وضعف استخدام الجلوكوز في الأنسجة المحيطية. ومن زيادة نشاط الإنزيمات المولدة للجلوكوز (فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز [PEPCK] ، فركتوز-1،6-بيسفوسفاتاز ، وبيروفات كربوكسيلاز). من وجهة النظر الكمية ، فإن زيادة إنتاج الجلوكوز الكبدي يمثل الاضطراب الممرض الرئيسي المسؤول عن ارتفاع السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من DKA.7 بالإضافة إلى ذلك ، يتسبب كل من ارتفاع السكر في الدم ومستويات الكيتون المرتفعة في إدرار البول التناضحي الذي يؤدي إلى نقص حجم الدم وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي. هذا الأخير يزيد من تفاقم ارتفاع السكر في الدم.

تمت مؤخرًا مراجعة الآليات التي تكمن وراء زيادة إنتاج الكيتونات .8 يؤدي الجمع بين نقص الأنسولين وزيادة تركيز الهرمونات التنظيمية المضادة إلى تنشيط الليباز الحساس للهرمونات في الأنسجة الدهنية. يؤدي النشاط المتزايد ليباز الأنسجة إلى تحلل الدهون الثلاثية إلى جلسرين وأحماض دهنية حرة (FFA). بينما يصبح الجلسرين ركيزة مهمة لتكوين الجلوكوز في الكبد ، فإن الإطلاق الهائل لـ FFA يفترض الغلبة الفيزيولوجية المرضية ، لأنها السلائف الكبدية للأحماض الكيتونية. في الكبد ، يتأكسد FFA إلى أجسام كيتونية ، وهي عملية يحفزها الجلوكاجون في الغالب. تعمل زيادة تركيز الجلوكاجون على خفض المستويات الكبدية لأنزيم مالونيل المساعد A (CoA) عن طريق منع تحويل البيروفات إلى أسيتيل CoA من خلال تثبيط إنزيم الأسيتيل CoA carboxylase ، وهو أول إنزيم يحد من المعدل في تخليق الأحماض الدهنية de novo. يثبط Malonyl CoA carnitine palmitoyl-transferase I (CPT I) ، وهو إنزيم يحد من معدل التحويل من الأحماض الدهنية CoA إلى أسيل كارنيتين الدهني ، مما يسمح بأكسدة الأحماض الدهنية إلى أجسام الكيتون. مطلوب CPT I لنقل FFA إلى الميتوكوندريا حيث تحدث أكسدة الأحماض الدهنية. يؤدي زيادة نشاط الأسيل الدهني CoA و CPT I في DKA إلى تكوين الكيتون المتسارع

أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات والبشر المصابين بداء السكري أن مستويات الأنسولين المنخفضة ضرورية لمضادات الدهون مقارنة بامتصاص الجلوكوز المحيطي. حتى الآن ، تم إجراء عدد قليل جدًا من الدراسات لمقارنة الاختلافات في الاستجابة التنظيمية في DKA مقابل HHS. تم الإبلاغ عن أن المرضى الذين يعانون من HHS لديهم تركيز أنسولين أعلى (يتضح من خلال مستويات الببتيد C القاعدية والمحفزة) ، 12 وانخفاض تركيزات FFA ، والكورتيزول ، وهرمون النمو ، والجلوكاجون مقارنة بالمرضى الذين يعانون من DKA.12-14. أبلغت عن مستويات مماثلة من FFA في المرضى الذين يعانون من DKA و HHS ، مما يشير إلى أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوصيف الاستجابات الأيضية في مثل هؤلاء المرضى.


أهداف العلاج

لسوء الحظ ، يعد التحكم في نسبة السكر في الدم دون المستوى الأمثل أمرًا شائعًا في المرضى المقيمين في المستشفى المصابين بداء السكري .9 على الرغم من أن نسبة السكر في الدم شبه الكاملة قد لا تكون قابلة للتحقيق أو حتى مرغوبة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يجب تجنب حالات نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم. تم الإبلاغ عن ارتفاع السكر في الدم لتفاقم النتيجة العصبية بعد السكتة الدماغية

لم تستهدف أي دراسات مستقبلية تحقيق مستويات معينة من الجلوكوز كاستراتيجية لتحسين التئام الجروح أو خفض معدل العدوى أو تقليل مدة الاستشفاء. ومع ذلك ، فإن حقن الأنسولين والجلوكوز متبوعًا بالعلاج المكثف بالإنسولين تحت الجلد قد أدى إلى تحسن كبير في معدلات البقاء على قيد الحياة قصيرة وطويلة الأجل لمرضى السكري الذين عانوا من احتشاء حاد في عضلة القلب. وقد ثبت أيضًا أن الفترات القصيرة من التحكم الدقيق في نسبة السكر في الدم تعكس سمية الجلوكوز وتؤدي إلى تحسينات مستدامة في إفراز الأنسولين .22

تظهر المشكلات المحتملة في التئام الجروح ووظيفة الكريات البيض أولاً عندما يتجاوز تركيز الجلوكوز في الدم 200 مجم لكل ديسيلتر (11.1 ملي مول لكل لتر). يحدث إدرار البول التناضحي أيضًا عند مستوى الجلوكوز هذا تقريبًا. لذلك ، فإن 200 مجم لكل ديسيلتر (11.1 مليمول لكل لتر) هو الحد الأقصى المعقول لنسبة السكر في الدم قبل البراند لمعظم المرضى في المستشفى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2.

على الرغم من عدم وجود دليل قاطع ، فإن مستويات الجلوكوز في الدم قبل الأوكتانول من 120 إلى 200 مجم لكل ديسيلتر (6.7 إلى 11.1 ملي مول لكل لتر) مقبولة في معظم المرضى .2 من المسلم به أن هذه المستويات أعلى من تلك التي توصي بها جمعية السكري الأمريكية للمرضى الخارجيين علاج نفسي. تتطلب حالات معينة ، مثل الحمل واحتشاء عضلة القلب الحاد ، مستويات منخفضة من الجلوكوز في الدم ، في حدود 60 إلى 105 مجم لكل ديسيلتر (3.3 إلى 5.8 ملي مول لكل لتر) 23 (pp93 & # x20134) الأهداف المحددة لنسبة السكر في الدم ، على النحو المحدد حسب الحالة الفردية ، يجب شرحها للمريض وتوثيقها لصالح رعاية الفريق.


تأثير الحماض الكيتوني السكري على وظيفة الغدة الدرقية لدى مرضى السكري

خلفية. لا تزال التغييرات في وظيفة الغدة الدرقية لدى مرضى السكري الذين أصيبوا بالحماض الكيتوني السكري (DKA) بحاجة إلى توضيح كامل. كان الهدف من هذه الدراسة هو المراجعة المنهجية للبيانات المتاحة حول العلاقة بين وظيفة الغدة الدرقية و DKA في مرضى السكري الذين طوروا DKA. أساليب. تم البحث في قواعد البيانات الإلكترونية (PubMed و EMBASE ومكتبة كوكرين وقاعدة بيانات النص الكامل للمجلة الأكاديمية الصينية (CNKI)) بشكل منهجي للبحث في الأدبيات ذات الصلة قبل ديسمبر 2020. تم استخدام متوسط ​​الانحراف المعياري وفاصل الثقة 95٪ (95٪ CI) للتقييم ، وأجري تحليل الحساسية. تم تقدير تحيز النشر من خلال مخطط التحويل واختبار إيجر واختبار بيغر. نتائج. تم تضمين 29 دراسة في التحليل التلوي ، وتمت مقارنة وتحليل المؤشرات (T4 و T3 و FT3 و FT4 و TSH و T3RU و rT3) للمرضى الذين يعانون من DKA. أظهرت نتائج هذه الدراسة أن مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 و TSH قد انخفضت وزاد مستوى rT3 في مرضى DKA. بالمقارنة مع ما بعد العلاج ، انخفضت مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 في المرضى الذين يعانون من DKA قبل العلاج ، بينما زادت مستويات rT3 ، ولم يكن هناك فرق كبير في تغيرات TSH. مع تفاقم DKA ، ستنخفض مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 بشكل أكبر ، في حين أن تغييرات TSH ليس لها فرق إحصائي. استنتاج. تغيرت وظيفة الغدة الدرقية في مرضى السكري مع DKA. تغيرت مع خطورة DKA. قد تكون هذه الحالة عابرة ، تسبق المزيد من التعافي من الحماض الكيتوني السكري.

1 المقدمة

يعد الحماض الكيتوني السكري (DKA) من المضاعفات الحادة التي تهدد الحياة لمرض السكري. إنه ليس فقط علامة على نقص الأنسولين الحاد المطلق في داء السكري من النوع الأول (T1DM) ولكنه يُلاحظ أيضًا بشكل متزايد في مرضى السكري من النوع 2. في مرضى السكري ، ينتج الحماض الكيتوني عن انخفاض حاد في إفراز الأنسولين والعمل في حالة مقاومة الأنسولين الشديدة [1]. من عام 2002 إلى عام 2010 في الولايات المتحدة ، طور حوالي 30٪ من المراهقين الذين تم تشخيص إصابتهم حديثًا بـ T1DM DKA [2]. معدل انتشار DKA المقدّر في بداية مرض السكري من النوع 2 مختلف تمامًا. بلغت نسبة الشباب الأمريكيين من أصل أفريقي في سينسيناتي وأركنساس 41.4٪ [3] و 16٪ [4]. أظهرت الإحصائيات أن ضعف الغدة الدرقية لدى مرضى السكري أعلى بمقدار 2-3 مرات من الأشخاص غير المصابين بالسكري [5]. تمت دراسة تأثير الأمراض غير الدرقية على وظائف الغدة الدرقية في مرض فقدان الشهية العصبي ، وأمراض الكبد ، وأمراض الكلى ، والعديد من الأمراض الأخرى [6]. منذ سبعينيات القرن الماضي ، تم الإبلاغ عن أن المرض الحاد يمكن أن يسبب مجموعة متنوعة من التغييرات في مستويات هرمونات الغدة الدرقية لدى المرضى الذين لم يتم تشخيصهم مسبقًا بمرض الغدة الدرقية الداخلي. هذه التغييرات غير محددة وترتبط بشدة المرض [7]. يمكن أن يكون لمرض السكري تأثير واضح على وظيفة الغدة الدرقية بطرق مختلفة ، مما يؤدي إلى تغيرات في مستويات هرمونات الغدة الدرقية ، بما في ذلك الآليات المناعية ، ومسارات السيتوكين ، والمسارات التنظيمية للمحور الوطائي - النخامي - الغدة الدرقية [8]. عندما حدث DKA في مرضى السكري ، حظيت التغيرات في وظيفة الغدة الدرقية باهتمام كبير من الباحثين. في الوقت الحاضر ، هناك دراسات محدودة حول التغيرات في مستويات هرمون الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري. لم يتم مراجعة الحماض الكيتوني السكري وتأثيره على وظيفة الغدة الدرقية بشكل كافٍ. هدفت الدراسة إلى تحليل التغيرات في مستويات هرمونات الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري والعلاقة بين التغيرات وشدة الحماض الكيتوني السكري.

2. المواد والأساليب

2.1. استراتيجية البحث في الأدب

الحماض الكيتوني السكري ، المؤشرات ذات الصلة التي تعكس وظيفة الغدة الدرقية (ثلاثي يودوثيرونين الحر (FT3) ، هرمون الغدة الدرقية الحر (FT4) ، ثلاثي يودوثيرونين (T3) ، هرمون الغدة الدرقية (T4) ، هرمون محفز للغدة الدرقية (TSH) ، امتصاص راتنج T3 (T3RU) ، وثلاثي يودوثيرونين العكسي ( rT3)) كمصطلحات موضوعية وكلمات رئيسية للبحث المشترك. تم البحث في جميع الأدبيات ذات الصلة المنشورة قبل ديسمبر 2020 في PubMed و EMBASE ومكتبة كوكرين و CNKI.

2.2. معايير الاشتمال

(1) المقالة المتعلقة بمرضى DKA (2) تتضمن تغيرات مؤشرات وظائف الغدة الدرقية لدى مرضى DKA قبل العلاج وبعده أو بين مرضى السكري مع وبدون DKA وتقديم حجم العينة الدقيق والبيانات الخاصة بمختلف مؤشرات الغدة الدرقية وظيفة و (3) تشخيص الحماض الكيتوني السكري واضح [9].

2.3 معايير الاستبعاد

(1) بيانات الأدبيات غير كاملة والمعلومات غير كافية لحساب إحصائيات هذه الدراسة (2) تقارير حالة (3) مقالات مكررة و (4) دراسات مقصورة على الحيوانات.

2.4 فحص الأدب

قام باحثان بشكل مستقل بفحص الأدبيات واستخراج البيانات والتحقق منها. إذا كان هناك خلاف على النتائج ، فسيقومون بمناقشته معًا أو حله بواسطة باحث كبير ثالث. في الدراسة ، تم استخراج البيانات من الأدبيات التي تم تضمينها أخيرًا في التحليل التلوي باستخدام جدول استخراج البيانات معدة مسبقًا. تضمن المحتوى المستخرج المؤلف الأول ، وسنة النشر ، ومنطقة الدراسة ، وحجم العينة ، والمتوسط ​​± الانحراف المعياري لمؤشرات وظائف الغدة الدرقية ، ومعايير التضمين ، ومعايير الاستبعاد ، ونقطة قطع التشخيص DKA ، وطريقة تحديد هرمون الغدة الدرقية ، والنهج العلاجي ، والمدة من علاج DKA (الجدول 1).

2.5 تحليل احصائي

وفقًا لمتطلبات التحليل التلوي ، تم فرز البيانات ، وتم إنشاء قاعدة البيانات ، وفحص البيانات بعناية ، واستخدم فرق المتوسط ​​المعياري (SMD) و 95 ٪ CI للتحليل الكمي لبيانات القياس. تم استخدام I2 لاختبار التغايرية بين الدراسات كميًا. إذا كانت I2 ≤ 50٪ ، فقد اعتبر أن عدم التجانس لم يكن ذا دلالة إحصائية ، واستخدم نموذج الأثر الثابت للتحليل على العكس ، إذا كان I2 & gt 50٪ ، فإن عدم التجانس يعتبر ذا دلالة إحصائية ، ونموذج التأثير العشوائي تم استخدامه للتحليل. تم إجراء تحليل الحساسية لضمان استقرار نتائج التحليل التلوي. تم استخدام مخطط قمع واختبار Egger لتقييم تحيز النشر ، و

اعتبرت ذات دلالة إحصائية ، مما يشير إلى أن تحيز النشر لم يتم استبعاده. تم استخدام طريقة القطع والتعبئة لتقدير تأثير تحيز النشر على تفسير النتائج.

3. النتيجة

3.1. نتائج بحث الأدب

تم استرجاع 314 دراسة ذات صلة في البداية بناءً على الكلمات الرئيسية وشروط الموضوع ، وأخيراً ، استوفت 29 دراسة معايير الإدراج والاستبعاد المحددة مسبقًا (الشكل 1). قيمت 17 دراسة التغيرات في وظيفة الغدة الدرقية قبل وبعد العلاج في المرضى الذين يعانون من DKA ، و 17 دراسة قيمت الفرق في وظيفة الغدة الدرقية بين مرضى السكري الذين يعانون من DKA وبدونه ، و 3 دراسات تتعلق بالتغيرات في وظيفة الغدة الدرقية مع درجات مختلفة من DKA. تم نشر الأدبيات ذات الصلة من عام 1978 إلى عام 2018 (الجداول 1-3).

3.2 نتائج التحليل التلوي
3.2.1. مقارنة وظيفة الغدة الدرقية بين مرضى السكري مع وبدون DKA

تضمنت 15 دراسة مقارنة T4 بين مرضى السكري الذين يعانون من DKA وبدونه ، والتي شملت 751 مريضًا يعانون من DKA و 817 مريضًا مصابًا بداء السكري ولكن بدون دراسات DKA 16 تضمنت مقارنة T3 ، والتي شملت 755 مريضًا يعانون من DKA و 828 مريضًا مصابًا بداء السكري ولكن بدون DKA تضمنت 15 دراسة مقارنة FT4 ، والتي شملت 790 مريضًا مصابًا بـ DKA و 876 مريضًا يعانون من مرض السكري ولكن بدون دراسات DKA 12 تضمنت مقارنة FT3 ، والتي شملت 643 مريضًا مصابًا بـ DKA و 744 مريضًا مصابًا بداء السكري ولكن بدون دراسات DKA 16 تضمنت مقارنة TSH ، شملت 848 مريضًا يعانون من مرض السكري و DKA و 981 مريضًا مصابًا بداء السكري ولكن بدون DKA و 6 دراسات تضمنت مقارنة rT3 ، والتي شملت 135 مريضًا يعانون من DKA و 194 مريضًا مصابًا بداء السكري ولكن بدون DKA. أظهرت النتائج أنه بالمقارنة مع مرضى السكري ، فإن المرضى الذين يعانون من DKA لديهم مستويات أقل من T4 و T3 و FT4 و FT3 ومستوى أعلى من rT3. كان الاختلاف ذا دلالة إحصائية (T4: I2 = 83.9٪ ،

, ض = 7.2، SMD = −1.030، 95٪ CI: −1.310 إلى −0.749 T3: I2 = 82.1٪،، ض = 7.4، SMD = −1.022، 95٪ CI: −1.292 إلى −0.751 FT4: I2 = 93.9٪،، ض = 3.45، SMD = −0.758، 95٪ CI: −1.189 إلى −0.327 FT3: I2 = 89.6٪،، ض = 4.82، SMD = −0.884، 95٪ CI: −1.243 إلى −0.524 rT3: I2 = 95.8٪،، ض = 3.15،، SMD = 2.534، 95٪ CI: 0.956 إلى 4.112 TSH: I2 = 61.1٪،، ض = 1.33,

، SMD = −0.106 ، 95٪ CI: −0.261 إلى 0.05 الشكل 2). لم يكن هناك فرق إحصائي في TSH بين مرضى السكري مع وبدون DKA. بعد تحليل الحساسية ، أظهرت النتيجة أن TSH كان مختلفًا بشكل كبير (I2 = 42.6٪ ، ، ض = 2.01، SMD = −0.138، 95٪ CI: −0.273 إلى −0.003 الشكل 3). لذلك ، فإن المرضى الذين يعانون من DKA لديهم مستويات أقل من T4 و T3 و FT4 و FT3 و TSH ومستوى أعلى من rT3. اختبار Egger (T4 ،

rT3 ،) أنه لا يوجد تحيز واضح في النشر. أظهر التحليل الإضافي بطريقة القطع والتعبئة أن تحيز النشر (T3 ،

FT3، TSH، 0.003) لم يؤثر على المقدر. من المؤكد أكثر أن تقديرات التأثير التي تم الحصول عليها في التحليل التلوي فعالة. يظهر مخطط القمع في الشكل 4.

3.2.2. مقارنة بين وظيفة الغدة الدرقية قبل وبعد العلاج في مرضى السكري و DKA

تضمنت 14 دراسة مقارنة T4 قبل وبعد العلاج في المرضى الذين يعانون من DKA ، بما في ذلك ما مجموعه 640 مريضًا مع DKA 13 دراسة تضمنت مقارنة T3 قبل العلاج وبعده ، بما في ذلك ما مجموعه 623 مريضًا بدراسات DkA 13 تضمنت مقارنة FT4 قبل وبعد العلاج ، بما في ذلك ما مجموعه 755 مريضًا بدراسات DkA 10 تضمنت مقارنة FT3 قبل العلاج وبعده ، بما في ذلك ما مجموعه 599 مريضًا بدراسات DkA 15 تضمنت مقارنة TSH قبل العلاج وبعده ، بما في ذلك إجمالي تضمنت 832 مريضًا بدراسات DkA 5 مقارنة T3RU قبل العلاج وبعده ، بما في ذلك ما مجموعه 148 مريضًا مع DkA و 3 دراسات تضمنت مقارنة rT3 قبل العلاج وبعده ، بما في ذلك ما مجموعه 114 مريضًا مع DkA. أظهرت النتائج أن المرضى الذين يعانون من DKA لديهم مستويات أقل من T4 و T3 و FT4 و FT3 ومستوى أعلى من rT3 مقارنة بعد العلاج. كان الاختلاف ذا دلالة إحصائية (T4: I2 = 86.2٪ ، ، ض = 4.50، SMD = −0.742، 95٪ CI: −1.066 to 0.419 T3: I2 = 93٪،، ض = 6.04، SMD = −1.538، 95٪ CI: −2.037 إلى −1.039 FT4: I2 = 93.8٪،، ض = 4.52، SMD = −1.035، 95٪ CI: −1.483 إلى −0.586 FT3: I2 = 95.9٪،، ض = 3.68، SMD = −1.258، 95٪ CI: −1.926 إلى −0.589 rT3: I2 = 94.7٪،، ض = 2.57،، SMD = 1.967، 95٪ CI: 0.467 إلى 3.467 الشكل 5). لم يكن هناك فرق كبير في TSH و T3RU في المرضى الذين يعانون من DKA قبل وبعد العلاج. اختبار Egger (T4 ، T3RU ،

أظهر TSH ، 0.599 rT3 ،) أنه لا يوجد تحيز واضح للنشر ، وأظهر التحليل الإضافي بطريقة القطع والتعبئة أن تحيز النشر (T3 ،) لم يؤثر على المقدر ، وكان أكثر تأكيدًا أن تقدير التأثير تم الحصول عليه في التحليل التلوي كانت فعالة. يظهر مخطط القمع في الشكل 6.

3.2.3. مقارنة شدة DKA ووظيفة الغدة الدرقية في مرضى السكري و DKA

تضمنت ثلاث دراسات مقارنة شدة الحماض الكيتوني السكري بوظيفة الغدة الدرقية. أظهرت النتائج أنه مع تفاقم درجة الحماض الكيتوني السكري ، انخفضت مستويات T4 و T3 و FT4 و FT3 بشكل أكبر. زاد مستوى TSH مع تفاقم DKA ، لكنه لم يكن ذا دلالة إحصائية (الشكل 7).

4. مناقشة

أظهرت دراسة التحليل التلوي هذه أن مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 و TSH كانت أقل وأن مستوى rT3 كان أعلى في المرضى الذين يعانون من DKA مقارنة بمرضى السكري ولكن ليس DKA. كانت مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 أقل وكان مستوى rT3 أعلى مقارنة بما بعد العلاج في مرضى السكري و DKA. نظرًا لتفاقم DKA ، ستنخفض مستويات T4 و T3 و FT3 و FT4 بشكل أكبر ، ولكن لم يكن هناك فرق إحصائي في تغيير TSH.

يمكن أن يؤثر الحماض الكيتوني السكري على وظيفة محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية بشكل مباشر أو غير مباشر بسبب عوامل مختلفة مثل إفراز الأنسولين غير الكافي نسبيًا واضطرابات التمثيل الغذائي ، مما يؤثر على وظيفة الغدة الدرقية [38]. Piconi et al. وجد أن التقلبات الكبيرة في نسبة الجلوكوز في الدم تؤدي إلى إنتاج النيتروتيروزين وتحفز التعبير عن جزيئات الالتصاق و IL-6 [39]. أثر إطلاق عدد كبير من السيتوكينات على محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية من خلال مجموعة متنوعة من الطرق ، والتي يمكن أن تؤثر أيضًا على تخليق هرمونات الغدة الدرقية وإفرازها والتمثيل الغذائي لها [40]. غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة في السيتوكينات مثل مزامنة IL-6 مع مستوى T3 منخفض مما قد يسبب تورط ما تحت المهاد [41]. استهلاك الجسم للسعرات الحرارية غير كافٍ بشكل خطير في المرضى الذين يعانون من DKA ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة في الخلايا ، مما قلل من النشاط البيولوجي لـ 5′-deiodinase ، مما أدى إلى انخفاض كبير في تحويل T4 إلى T3 ، وانخفاض كبير في المستويات ونشاط هرمونات الغدة الدرقية [42]. أظهرت الدراسات أن T1DM وأمراض الغدة الدرقية لها أساس وراثي مشترك [43]. هناك علاقة إيجابية مهمة بين هرمون TSH في الدم والأجسام المضادة للغدة الدرقية (TRAb و TPOAb و TGAb) في المرضى الذين يعانون من T2DM ، مما يشير إلى أن وظيفة الغدة الدرقية غير الطبيعية في المرضى الذين يعانون من T2DM هي أمراض المناعة الذاتية بوساطة [44].

وجدت الدراسات أيضًا أن شدة ضعف تنظيم الغدة الدرقية تحت المهاد والنقص الطبيعي والغدة الدرقية يبدو أنها مرتبطة بدرجة الاضطرابات الأيضية بغض النظر عن وجود الأجسام المضادة للغدة الدرقية [45]. أظهرت الدراسات السابقة أن مستويات T3 و T4 في المصل مرتبطة بشدة المرض [46 ، 47]. وبالمثل ، Balsamo et al. أظهر أن التغيرات في مستويات الهرمون ترتبط عادة بخطورة الاضطرابات الأيضية ، ومن بينها وظيفة الغدة الدرقية هي واحدة من أخطر الاضطرابات. أظهر محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الدرقية ضررًا متغيرًا ، والذي تم تعريفه على أنه متلازمة مرض غير الغدة الدرقية (NTIS) [45]. تم الإبلاغ سابقًا عن العلاقة بين درجة NTIS وشدة الاضطرابات الأيضية لدى البالغين والأطفال [48-51]. يُستخدم NTIS الآن بشكل أكثر شيوعًا لوصف تغيير نموذجي في مستويات مصل الهرمونات المرتبطة بالغدة الدرقية والذي قد يحدث بعد مرض حاد أو مزمن لا ينتج عن تشوهات جوهرية في وظيفة الغدة الدرقية. تحدث التغيرات في المحور الوطائي - النخامي - الغدة الدرقية أيضًا في الأمراض ، والتي ترتبط عادةً بمستويات منخفضة من T3 ، مما أدى إلى ظهور مصطلح "متلازمة T3 المنخفضة" [52].

أصبح معروفًا الآن أن معظم T3 المنتشر وتقريبًا كل rT3 جاء من إزالة اليود المحيطي لـ T4 [53 ، 54]. بيتمان وآخرون وجدت أن DKA لعبت دورًا معينًا في التحول المحيطي لـ T4 [55]. تم وصف الانخفاض المعتدل في مصل T4 الذي لوحظ في مرضى DKA سابقًا ، والذي تم تصحيحه بعد العلاج ، ويبدو أنه ناتج عن نقص مكتسب في ارتباط T4 ببروتين المصل [56]. لعبت العوامل الغذائية ، وخاصة الكربوهيدرات ، دورًا مهمًا في تنظيم T3 [57 ، 58]. يبدو أن وجود الحرمان من الكربوهيدرات في DKA يثبط سريعًا إزالة اليود من T4 عن طريق النوع 1 iodothyronine-deiodinase في الكبد ، مما يثبط إنتاج T3 ويمنع استقلاب rT3 [59]. يؤدي الحرمان من الكربوهيدرات إلى انخفاض معدل الأيض الأساسي. يمثل الانخفاض في هرمونات الغدة الدرقية استجابة الجسم التكيفية المتبقية للسعرات الحرارية والبروتين عن طريق إحداث قصور الغدة الدرقية نظريًا [60]. تم الإبلاغ عن زيادة المستوى المتوسط ​​لـ rT3 في مرضى السكري المعتمد على الأنسولين ، وانخفض معدل التصفية الأيضية لـ rT3 [55 ، 61]. نتيجة بيتمان سي إس وآخرون. اقترحوا أن T4 monodeiodination من كلتا حلقات فينيل كان ضعيفًا بشكل كبير في مرض السكري غير المنضبط ، واعتقدوا أن نقص الأنسولين على المدى الطويل يمكن أن يؤدي إلى ضرر أكثر شدة وواسعة من إزالة اليود T4 [55]. النوع 2 ديودناز (Dio2) هو إنزيم داخل الخلايا يحفز تحويل T4 إلى T3 [62]. أظهر التحليل التلوي أن تعدد الأشكال لـ Dio2 Thr92Ala مرتبط بضعف التحكم في جلوكوز الدم لدى مرضى T2DM [63].

يتمثل الحد من هذه الدراسة في أن التحليل التلوي هو تحليل أدبي ثانوي يعتمد على أدلة بحثية سابقة ، لذلك هناك قيود وتحيز في التحليل. تفتقر الدراسة إلى بيانات للمتابعة طويلة المدى. كانت الطرق المستخدمة لقياس هرمونات الغدة الدرقية أقل حساسية بكثير من تلك المستخدمة في العقد الماضي.

5. الخلاصة

تغيرت وظيفة الغدة الدرقية في المرضى الذين يعانون من DKA. تغيرت مع خطورة DKA. قد تكون هذه الحالة عابرة ، تسبق المزيد من التعافي من الحماض الكيتوني السكري.

توافر البيانات

تم تضمين البيانات المستخدمة لدعم نتائج هذه الدراسة في المقالة.

تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أنه ليس لديهم تضارب في المصالح.

مراجع

  1. كارسليوغلو فرينش ، أ.س. دونيهي ، وم.Korytkowski ، "الحماض الكيتوني السكري ومتلازمة فرط سكر الدم: مراجعة مرض السكري الحاد اللا تعويضي لدى المرضى البالغين ،" BMJ، المجلد. 365 ، ص. l1114، 2019. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  2. D. Dabelea ، A. Rewers ، J.M Stafford et al. ، "الاتجاهات في انتشار الحماض الكيتوني عند تشخيص مرض السكري: البحث عن مرض السكري في دراسة الشباب ،" طب الأطفال، المجلد. 133 ، لا. 4، pp. e938-e945، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  3. O. Pinhas-Hamiel ، L.M Dolan ، and P. S. Zeitler ، "الحماض الكيتوني السكري بين المراهقين الأمريكيين الأفارقة البدناء المصابين بـ NIDDM ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 20 ، لا. 4 ، ص 484-486 ، 1997. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  4. سي آر سكوت ، جي إم سميث ، إم إم كرادوك ، وسي.بيوكر ، "خصائص داء السكري غير المعتمد على الأنسولين الذي يظهر عند الشباب ومرض السكري المعتمد على الأنسولين عند التشخيص ،" طب الأطفال، المجلد. 100 ، لا. 1، pp.84–91، 1997. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  5. A. K. Maniatis ، S. H. Goehrig ، D. Gao ، A. Rewers ، P. Walravens ، and G.J Klingensmith ، "زيادة حدوث وشدة الحماض الكيتوني السكري بين الأطفال غير المؤمن عليهم المصابين بداء السكري من النوع الأول المشخص حديثًا ،" سكري الأطفال، المجلد. 6 ، لا. 2 ، ص 79-83 ، 2005. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  6. سي إم ألكساندر ، إي إم كابتين ، إس إم سي لوم ، سي إيه سبنسر ، دي كومار ، جي تي نيكولوف ، "نمط استرداد مؤشرات هرمون الغدة الدرقية المرتبط بعلاج داء السكري ،" مجلة علم الغدد الصماء والاستقلاب، المجلد. 54 ، لا. 2، pp.362–366، 1982. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  7. A. P. Farwell ، "متلازمة المرض غير الدرقية ،" الرأي الحالي في طب الغدد الصماء والسكري والسمنة، المجلد. 20 ، لا. 5، pp.478–484، 2013. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  8. S. Rai ، J. A. Kumar ، K. P. Shetty et al. ، "وظيفة الغدة الدرقية في داء السكري من النوع 2 وفي اعتلال الكلية السكري ،" مجلة البحوث السريرية والتشخيصية: JCDR، المجلد. 7 ، لا. 8 ، ص 1583-1585 ، 2013. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  9. K. K. Dhatariya و G. E. Umpierrez ، "مبادئ توجيهية لإدارة الحماض الكيتوني السكري: حان الوقت للمراجعة؟" لانسيت للسكري والغدد الصماء، المجلد. 5 ، لا. 5، pp.321–323، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  10. تشين ، واي.غاو ، وس. شو ، "التغيرات في هرمونات الغدة الدرقية قبل وبعد علاج الحماض الكيتوني السكري" مجلة جامعة هاينان الطبية، المجلد. 02، pp.14-15، 1999. View at: Google Scholar
  11. د. جلينور ، ر. نايج ، ج. جولستين ، إم فيرنانديز-ديفيل ، وإل فانهيلست ، "التعديلات في هرمونات الغدة الدرقية ومستويات الجلوبيولين المرتبطة بهرمون الغدة الدرقية أثناء الحماض الكيتوني السكري ،" مجلة تحقيق الغدد الصماء، المجلد. 3 ، لا. 1، pp. 67–69، 1980. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  12. وانج ، "التغيرات في وظائف الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري ،" مجلة تشجيانغ الطبية، المجلد. 06، pp. 41-42، 1999. View at: Google Scholar
  13. L. Piao و Z. Li ، "التغيرات في هرمونات مضادات الأنسولين أثناء الحماض الكيتوني السكري ،" مجلة العلوم الطبية جامعة ينبيان، المجلد. 02، pp. 118–120، 1999. View at: Google Scholar
  14. سي إتش لين ، واي جي لي ، سي واي هوانغ وآخرون ، "وظيفة الغدة الدرقية لدى الأطفال المصابين حديثًا بداء السكري من النوع الأول ،" اكتا للأطفال تايوانيكا، المجلد. 44 ، لا. 3، pp.145–149، 2003. View at: Google Scholar
  15. أ.ميربولوك ، ف.روهاني ، ر. أسدي ، وم. ر. إسلاميان ، "اختبار وظائف الغدة الدرقية في الحماض الكيتوني السكري ،" مرض السكري ومتلازمة الأيض: البحوث السريرية ومراجعات أمبير، المجلد. 11 ، لا. ملحق 2 ، الصفحات من S623 إلى s625 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  16. R. Naeije ، J. Golstein ، N. Clumeck ، H. Meinhold ، K.W Wenzel ، and L. Vanhaelst ، "A low T3 syndrome in sugar ketoacidosis ،" طب الغدد الصماء السريري، المجلد. 8 ، لا. 6 ، 1978. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  17. رشيدي ، س.ب.غديريان ، س.م. لطيفي ، وف. حسيني ، "تأثير الحماض الكيتوني السكري على اختبارات وظائف الغدة الدرقية في مرضى السكري من النوع الأول ،" مرض السكري ومتلازمة الأيض: البحوث السريرية ومراجعات أمبير، المجلد. 11 ، لا. ملحق 1 ، الصفحات من S57 إلى S59 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  18. S. Huang and L. Su ، "اكتشاف وتحليل مستويات TT3 و FT4 و TT4 في مرضى الحماض الكيتوني السكري" مجلة شنتشن للطب الصيني التقليدي والغربي المتكامل، المجلد. 03، pp.64-65، 2016. View at: Google Scholar
  19. دبليو فان ، "التغيرات في مستويات هرمونات الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري المسنين" مجلة الطب السريري والتجريبي، المجلد. 06 ، ص 481-483 ، 2014. عرض على: الباحث العلمي من Google
  20. Y. Wang and J. Du ، "دراسة عن مستويات هرمونات الغدة الدرقية في مصل الدم لدى المرضى المسنين المصابين بداء السكري والحماض الكيتوني ،" الممارسة العامة الصينية، المجلد. 10، pp.876-877، 2013. عرض على: الباحث العلمي من Google
  21. S. Zhang ، "التحليل السريري لهرمونات الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري المسنين ،" لجميع الصحة، المجلد. 8 ، لا. 03 ، ص. 116 ، 2014. عرض على: الباحث العلمي من Google
  22. F. Ding and M. Ji ، "التحليل السريري لـ 30 حالة من حالات الحماض الكيتوني السكري مع متلازمة T3 المنخفضة ،" المجلة الصينية للبحوث السريرية، المجلد. 24 ، لا. 12، pp.1101-1102، 2011. View at: Google Scholar
  23. Y. Wang و F. Song و G. Li ، "دراسة عن مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم لدى الأطفال المصابين بداء السكري من النوع 1 والحماض الكيتوني ،" مجلة كلية شمال سيتشوان الطبية، المجلد. 33 ، لا. 03، pp.450–453، 2018. View at: Google Scholar
  24. Y.-Y. هو ، ج. Li و W. Wang ، "متلازمة مرض الغدة الدرقية لدى الأطفال المصابين بالحماض الكيتوني السكري ،" المجلة الطبية السعودية، المجلد. 36 ، لا. 2، pp.243–247، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  25. دبليو- جيه. جياو ، هـ. لي ، T.-Y. Li و T. Feng و S.-J. Li ، "تأثير ضخ مضخة الأنسولين على حالة الإجهاد الشاملة لمرضى الحماض الكيتوني السكري ،" المجلة الاستوائية للبحوث الصيدلانية، المجلد. 15 ، لا. 10 ، ص 2283-2287 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  26. R. Feng ، "التغييرات في حالة الإجهاد العامة للمرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري قبل وبعد العلاج بمضخة الأنسولين ،" مجلة جامعة هاينان الطبية، المجلد. 10، pp. 1365–1370، 2014. View at: Google Scholar
  27. ألكسندر ، إس إم لوم ، جيه رودس ، سي بورمان ، جي تي نيكولوف ، دي كومار ، "زيادة سريعة في كل من فبرونيكتين البلازما وثلاثي يودوثيرومين المصل المرتبط بعلاج الحماض الكيتوني السكري ،" مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 56 ، لا. 2، pp.279–282، 1983. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  28. F. Chiarelli ، S. Tumini ، A. Verrotti ، and G. Morgese ، "آثار الحماض الكيتوني والبلوغ على هرمونات الغدة الدرقية القاعدية والمنبه TRH و TSH في الأطفال المصابين بداء السكري ،" أبحاث الهرمونات والتمثيل الغذائي، المجلد. 21 ، لا. 09، pp.494–497، 1989. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  29. L. Luo و D.Deng و C. Wang ، "التغيرات في مستويات هرمون الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري ،" مجلة انهوى الطبية والصيدلانية، المجلد. 09 ، ص 1317-1318 ، 2012. عرض على: الباحث العلمي من Google
  30. J.L Schlienger ، A. Anceau ، G. Chabrier ، M.L North ، and F. Stephan ، "تأثير السيطرة على مرض السكري على مستوى هرمونات الغدة الدرقية ،" السكري، المجلد. 22 ، لا. 6 ، ص 486-488 ، 1982. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  31. Y. Zhao ، B. Ynag ، L. Huang et al. ، "201 حالة من مرض السكري من النوع 1 مع متلازمة انخفاض ثلاثي يودوثيرونين ،" المجلة الصينية لطب الأطفال السريري التطبيقي، المجلد. 08، pp.594–610، 2012. عرض على: الباحث العلمي من Google
  32. Y. Qiao ، "تحليل وظيفة الغدة الدرقية لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري" ، جامعة بكين للطب الصيني ، بكين ، الصين ، 2012 ، رسالة ماجستير. عرض على: الباحث العلمي من Google
  33. S. Liu ، "لاستكشاف العلاقة بين التغيرات في وظيفة الغدة الدرقية والحالة لدى مرضى الحماض الكيتوني السكري وفرط التوتر في الدم ،" جامعة جوانجكسي الطبية ، ناننينغ ، الصين ، 2016 ، رسالة ماجستير. عرض على: الباحث العلمي من Google
  34. Q. Chen، M. Lu، Z. Ji et al. ، "تحليل مستويات هرمون الغدة الدرقية في مصل الدم لدى مرضى السكري المصابين بالحماض الكيتوني ،" دواء واقي، المجلد. 28 ، لا. 03، pp.268–269 + 273، 2016. عرض على: الباحث العلمي من Google
  35. B. Liu ، "دراسة عن العلاقة بين هرمون تحفيز الغدة الدرقية في الدم ومستويات هرمون الغدة الدرقية لدى مرضى السكري من النوع 2 ،" عمل الطب السريري، المجلد. 04، pp.284–286، 2012. عرض على: الباحث العلمي من Google
  36. J. Qiu ، H. Qiu ، H. Wang et al. ، "تأثير الحماض الكيتوني السكري على وظيفة الغدة الدرقية ،" المجلة الصينية لمرض السكري، المجلد. 09 ، الصفحات 756-759.37 ، 2018. عرض على: الباحث العلمي من Google
  37. Y. Xin و M. Yang و X.J Chen و Y. J. مجلة طب الأطفال وصحة الطفل، المجلد. 46 ، لا. 4، pp. 171–175، 2010. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  38. K. Derkach ، I. Bogush ، L. Berstein ، و A. Shpakov ، "تأثير الأنسولين داخل الأنف على محور الغدة الدرقية تحت المهاد في الجرذان العادية ومرضى السكري ،" أبحاث الهرمونات والتمثيل الغذائي، المجلد. 47 ، لا. 12 ، ص 916-924 ، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  39. Piconi ، L. Quagliaro ، R. Da Ros et al. ، "يؤدي ارتفاع نسبة الجلوكوز المتقطع إلى تعزيز تعبير ICAM-1 و VCAM-1 و E-selectin و interleukin-6 في الخلايا البطانية السرية للإنسان في الثقافة: دور بولي ( ADP-ribose) بوليميراز " مجلة التخثر والتخثر، المجلد. 2 ، لا. 8، pp. 1453–1459، 2004. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  40. S.M Adler and L. Wartofsky ، "متلازمة المرض غير الدرقية ،" عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية، المجلد. 36 ، لا. 3، pp.657–672، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  41. بولين ، إم سي بلاتفويت تير شيفورست ، و دبليو إم ويرسينجا ، "الرابطة بين مصل إنترلوكين -6 ومصل 3،5،3'- ثلاثي يودوثيرونين في مرض غير الغدة الدرقية ،" مجلة علم الغدد الصماء والاستقلاب، المجلد. 77 ، لا. 6، pp.1695–1699، 1993. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  42. جيه كورلي ، "ناقلات هرمون الغدة الدرقية في الصحة والمرض: التطورات في إزالة هرمون الغدة الدرقية ،" أفضل الممارسات والأبحاث في علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، المجلد. 21 ، لا. 2، pp. 173–191، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  43. Y. Tomer and F. Menconi ، "داء السكري من النوع 1 والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي: الارتباط الجيني" غدة درقية، المجلد. 19 ، لا. 2 ، ص 99-102 ، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  44. إ. الإبراشي ، عبدالمليجي ، ل. راشد ، ر. المداواة وإدارة المخاطر السريرية، المجلد. 12 ، ص 1757-1762 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  45. C. Balsamo، S. مجلة تحقيق الغدد الصماء، المجلد. 38 ، لا. 6، pp. 701–707، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  46. S. H. Song ، و I. S. Kwak ، و D.W Lee ، و Y.H Kang ، و E. Y. Seong ، و J. S. Park ، "انتشار انخفاض ثلاثي يودوثيرونين وفقًا لمرحلة مرض الكلى المزمن في الأشخاص الذين لديهم هرمون طبيعي محفز للغدة الدرقية ،" زراعة الكلى، المجلد. 24 ، لا. 5 ، ص 1534-1538 ، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  47. ب.مالكبور ، أ. مهرافشان ، ف.ساكي ، ز. مالك محمدي ، ون. ساكي ، "تأثير مستويات هرمون الغدة الدرقية في مصل الدم بعد الصدمة على شدة ووفيات المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية شديدة ،" اكتا ميديكا ايرانيكا، المجلد. 50 ، لا. 2 ، ص 113-116 ، 2012. عرض على: الباحث العلمي من Google
  48. S. Bernasconi ، M. Vanelli ، G. Nori وآخرون ، "Serum TSH و T4 و T3 و FT4 و FT3 و rT3 و TBG في الأطفال المصابين بداء السكري غير الكيتوني المعتمد على الأنسولين ،" أبحاث الهرمونات، المجلد. 20 ، لا. 4، pp.213–217، 1984. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  49. H. Dorchy ، P. Bourdoux ، B. Lemiere ، "شذوذ هرمون الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي لدى الأطفال والمراهقين المصابين بالسكري من النوع الأول. العلاقة بالتحكم في التمثيل الغذائي ، " اكتا للأطفال، المجلد. 74 ، لا. 3 ، ص 386-389 ، 1985. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  50. S. Salardi ، A. Fava ، A. Cassio et al. ، "وظيفة الغدة الدرقية ومستويات البرولاكتين في الأطفال والمراهقين المصابين بمرض السكري المعتمدين على الأنسولين ،" داء السكري، المجلد. 33 ، لا. 6 ، ص 522-526 ، 1984. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  51. S. Madsbad ، P. Laurberg ، J. Weeke et al. ، "التغييرات المبكرة جدًا في تعميم T3 و rT3 أثناء تطور اضطراب التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري ،" اكتا ميديكا اسكندنافيكا، المجلد. 209 ، لا. 5 ، ص 385-387 ، 1981. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  52. إم إتش وارنر وجي جيه بيكيت ، "الآليات الكامنة وراء متلازمة المرض غير الغدة الدرقية: تحديث" مجلة الغدد الصماء، المجلد. 205 ، لا. 1، pp. 1–13، 2010. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  53. أ.برغر ، ب.سوتر ، ب.نيكود ، إم ب.الوتون ، أ.فاجيناكيس ، وإل برافرمان ، "انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية النشط في الأمراض الحادة" المشرط، المجلد. 307 ، لا. 7961 ، ص 653-655 ، 1976. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  54. M. Schimmel و R.D. Utiger ، "إنتاج الغدة الدرقية والمحيطية لهرمونات الغدة الدرقية ،" حوليات الطب الباطني، المجلد. 87 ، لا. 6، pp.760–768، 1977. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  55. C. S. Pittman ، و A. K. Suda ، و J.B Chambers Jr. ، و H.G McDaniel ، و G.Y. Ray ، و B. K. Preston ، "شذوذ دوران هرمون الغدة الدرقية لدى مرضى السكري قبل وبعد العلاج بالأنسولين ،" مجلة علم الغدد الصماء والاستقلاب، المجلد. 48 ، لا. 5، pp.854–860، 1979. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  56. إم إنادا ، وجي أوكابي ، وي. كازاما ، وإتش تاكاياما ، وت. ناكاجاوا ، وك. توريزوكا ، "دوران الثيروكسين ونقله في داء السكري ،" مجلة علم الغدد الصماء والاستقلاب، المجلد. 36 ، لا. 3، pp.590-597، 1973. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  57. S. مجلة علم الغدد الصماء والاستقلاب، المجلد. 42 ، لا. 1، pp. 197-200، 1976. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  58. براي ، دي فيشر ، وإي. شوبرا ، "علاقة هرمونات الغدة الدرقية بوزن الجسم ،" المشرط، المجلد. 307 ، لا. 7971 ، ص 1206-1208 ، 1976. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  59. A.RC Harris، S.-L. فانغ ، أ.ج.فاجيناكيس ، وإلي.برايفرنان ، "تأثير الجوع ، واستبدال المواد الغذائية ، وقصور الغدة الدرقية على تحويل T4 إلى T3 الكبدي في المختبر في الفئران ،" الأيض، المجلد. 27 ، لا. 11، pp. 1680–1690، 1978. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  60. S.L Welle و R.G.Campbell ، "يتم عكس الانخفاض في معدل الأيض أثناء الراحة أثناء فقدان الوزن السريع بجرعة منخفضة من العلاج بهرمون الغدة الدرقية ،" الأيض، المجلد. 35 ، لا. 4، pp.289–291، 1986. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  61. سي إس بيتمان ، إيه كيه سودا ، جي بي تشامبرز جونيور ، وجي واي راي ، "ضعف إنتاج ثلاثي يودوثيرونين (T3) في مرضى السكري ،" الأيض، المجلد. 28 ، لا. 4 ، ص 333-338 ، 1979. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  62. A. C. Bianco ، D. Salvatore ، B. Gereben ، M. J. Berry ، and P.R Larsen ، "الكيمياء الحيوية ، البيولوجيا الخلوية والجزيئية ، والأدوار الفسيولوجية لسيلينوديودات اليودوثيرونين ،" مراجعات الغدد الصماء، المجلد. 23 ، لا. 1 ، ص 38-89 ، 2002. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  63. X. Zhang ، J. Sun ، W. Han et al. ، "يرتبط تعدد الأشكال من النوع 2 deiodinase Thr92Ala بتحكم أسوأ في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري من النوع 2: مراجعة منهجية وتحليل تلوي ،" مجلة أبحاث السكري، المجلد. 2016 ، معرف المقالة 5928726 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل

حقوق النشر

حقوق النشر & # xa9 2021 Yuling Xing et al. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط الاستشهاد بالعمل الأصلي بشكل صحيح.


نعم فعلا. بمجرد حصولك على كلية جديدة ، قد تحتاج إلى جرعة أعلى من الأنسولين. ستتحسن شهيتك لذلك ستفكك كليتك الجديدة الأنسولين بشكل أفضل من كليتك المصابة. ستستخدم المنشطات لمنع جسمك من رفض كليتك الجديدة. إذا فشلت كليتك الجديدة ، يمكن بدء علاج غسيل الكلى أثناء انتظار كلية أخرى. لمعرفة المزيد عن زراعة الكلى انقر هنا.

في بعض الأحيان يكون من الممكن إجراء عملية زرع البنكرياس مع زراعة الكلى. يمكن لطبيبك أن ينصحك بهذا الاحتمال.


علم الأوبئة

مرض السكري هو وباء عالمي. مع تغير أنماط الحياة وزيادة السمنة ، ازداد انتشار & # x000a0 DM في جميع أنحاء العالم. بلغ معدل الانتشار العالمي لمرض السكري 425 مليونًا في عام 2017. وفقًا للاتحاد الدولي للسكري (IDF) ، في عام 2015 ، كان حوالي 10 ٪ من السكان الأمريكيين مصابين بمرض السكري. من بين هؤلاء ، 7 ملايين لم يتم تشخيصهم. مع زيادة العمر ، يزداد انتشار مرض السكري أيضًا. يعاني حوالي 25٪ من السكان فوق سن 65 عامًا من مرض السكري. [5]


الحماض الكيتوني السكري السكري في الدم في وحدة العناية المركزة: 3 تقارير حالة ومراجعة الأدبيات

يعد الحماض الكيتوني السكري (DKA) من المضاعفات الحادة لمرض السكري ، من النوع الأول والنوع الثاني ، وكذلك الأنواع الأخرى من مرض السكري مثل داء السكري الحملي. يتميز بمستويات السكر في الدم التي تزيد عن 250 مجم / ديسيلتر والحماض الأيضي (pH & lt 7.3 وبيكربونات المصل & lt 15 mEq / dL) مع زيادة فجوة الأنيون ووجود أجسام الكيتون في الدم أو البول. ضمن هذا المرض ، هناك مجموعة فرعية من الأمراض التي تتميز بعدم وجود علامات ارتفاع السكر في الدم ، مما يشكل تحديًا تشخيصيًا بسبب عدم وجود العلامة الرئيسية لعلم الأمراض وتنوع الفيزيولوجيا المرضية الخاصة بهم. في هذه المقالة ، سوف نقدم 3 حالات سريرية مع 3 أشكال مختلفة من العرض السريري: حالة DKA أثناء الحمل ، وحالة DKA المرتبطة باستخدام مثبطات ناقل حركة الصوديوم الجلوكوز 2 (SGLT-2) ، وحالة ثالثة المتعلقة بالإنتان ، إلى جانب استعراض سردي للأدبيات حول هذا الموضوع.

1 المقدمة

يعد الحماض الكيتوني السكري من المضاعفات الحادة لمرض السكري. يتم تشخيصه من خلال النتائج المعملية التي تظهر الحماض الاستقلابي مع وجود فجوة متزايدة ودليل على وجود أجسام كيتونية في الدم أو البول. في معظم الأحيان ، يكون موجودًا مع ارتفاع السكر في الدم. يتنوع العرض السريري لهذه الحالة المرضية ، بدءًا من آلام البطن إلى التدهور الحسي والغيبوبة [1].

الفسيولوجيا المرضية لفرط سكر الدم في الحماض الكيتوني السكري لها 3 ركائز أساسية: زيادة في تكوين الجلوكوز وزيادة في تحلل الجليكوجين وانخفاض في امتصاص الجلوكوز المحيطي بسبب انخفاض عمل الأنسولين في المستقبلات أو انخفاض مستويات الأنسولين [1]. هذا يمنع نقل الجلوكوز داخل الخلايا واستخدامه كوقود أيضي. من ناحية أخرى ، هناك زيادة في تحلل الدهون ويبدأ استخدام الأحماض الدهنية في الكبد ، حيث يتم استقلابه إلى أجسام كيتونية ، والتي يمكن أن تمتصها معظم الخلايا [1].

يتم تعريف الحماض الكيتوني السكري من خلال وجود مستويات جلوكوز في الدم تزيد عن 250 مجم / ديسيلتر ، وهذه هي النتيجة الرئيسية المرتبطة بالحماض الأيضي (pH & lt 7.3 وبيكربونات المصل & lt 15 mEq / dL) مع زيادة فجوة الأنيون ووجود أجسام الكيتون في الدم و / أو البول [1]. هناك أشكال مختلفة من التقديم تختلف عن العرض المعتاد الموصوف في الأدبيات ، مثل حالة الحماض الكيتوني السكري المعياري لسكر الدم. تم وصف هذا المرض لأول مرة من قبل مونرو في عام 1973 [2] ولكن في عمله ، درس المرضى الذين يعانون من مستويات السكر في الدم أقل من 300 ملجم / ديسيلتر. حاليًا ، يتماشى التعريف مع مستويات السكر في الدم التي تقل عن 250 مجم / ديسيلتر [1]. أظهر 6 ٪ من المرضى مستويات السكر في الدم أقل من 300 مجم / ديسيلتر وحوالي 1 ٪ من المرضى تظهر مستويات أقل من 180 مجم / ديسيلتر. الأسباب الأكثر شيوعًا هي إعطاء الأنسولين في الطريق إلى المستشفى والصيام [1]. يتطلب تشخيص وعلاج هذه الحالة المرضية معرفة عميقة بالفسيولوجيا المرضية ، حيث يمكن أن تحدث بسبب مسببات مختلفة. في هذه المراجعة ، سوف نقدم 3 حالات مختلفة تمامًا من الحماض الكيتوني السكري العادي.

2. الحالة السريرية 1

امرأة تبلغ من العمر 22 عامًا لديها تاريخ من داء السكري (تم تشخيصها بعمر 7 سنوات) يتم علاجها باستخدام الأنسولين جلارجين مع الالتزام الجيد بالعلاج ، مع قصور الغدة الدرقية و 2 مرات دخول سابقة لوحدة العناية المركزة بسبب الحماض الكيتوني السكري حيث كانت مستويات الجلوكوز في الدم أعلى من 300 مجم / ديسيلتر.

طلب المريض الاستشارة بسبب القيء وآلام البطن بعد 12 ساعة من ظهوره. بعد الفحص البدني ، كان البطن منتفخًا بألم منتشر ولا توجد علامات على تهيج الصفاق. أظهرت النتائج المعملية القيم التالية: pH: 7.25 بيكربونات: 10 mEq / dL BE: -14.9 نسبة الجلوكوز في الدم: 153 مجم / ديسيلتر وكيتون دم إيجابي. يتم عرض النتائج المختبرية للقبول في الجدول 1. عند تشخيص الحماض الكيتوني السكري المعياري في الدم ، في سياق تغيرات الدورة الشهرية وبهدف دراسة الزناد ، تم طلب الوحدة الفرعية بيتا لمستويات موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية: 98.928 وحدة دولية / لتر. تم إجراء الموجات فوق الصوتية عبر المهبل وأظهرت وجود كيس حمل بداخله جنين. بدأ الإنعاش بالبلورات الوريدية المعطاة بالحقن عند 250 مل / ساعة خلال 24 ساعة. كان يتخلل المحاليل الملحية متساوية التوتر والمحاليل متعددة الإلكتروليت. إجمالي الدخل 7000 مل / 24 ساعة. حجم البول 2750 مل / 24 ساعة. التوازن الإيجابي 4250 مل / 24 ساعة. بدأ ضخ الأنسولين المستمر ، كما هو موصوف في الأدبيات (تلقي ما مجموعه 100 وحدة دولية في 48 ساعة). ظهر تقدم مع تحسن الحالة السريرية ومراقبة المختبر كل 8 ساعات: درجة الحموضة 7.47 بيكربونات تبلغ 22 ملي مكافئ / ديسيلتر مع مستويات السكر في الدم في المعدل الطبيعي (& لتر 200 مجم / ديسيلتر). تمت استعادة جرعة الأنسولين المعتادة وخرج المريض.

3. الحالة السريرية 2

امرأة تبلغ من العمر 50 عامًا ، مدخنة سابقة ، لديها تاريخ من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وعسر شحميات الدم ، وسرطان الثدي الأيسر الذي يتطلب العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي والجراحة ، وقصور الغدة الدرقية ، ومرض السكري من النوع الثاني ، وتعالج بـ 10 ملغ / يوم من داباغليفلوزين ، 1000 مجم من الميتفورمين كل 12 ساعة ، وأنسولين NPH عند 40 و 60 وحدة دولية. طلب المريض الاستشارة بسبب آلام في البطن وإسهال وحمى. عند الدخول ، كان المريض في حالة تأهب ، وتسرع في التنفس ، وكان يعاني من آلام منتشرة في البطن مع عدم وجود أي علامة على حدوث تهيج صفاقي. تم طلب فحص بالموجات فوق الصوتية للبطن وأظهر أن المرارة بها حصوات مرارية متعددة. النتائج المختبرية الكاملة موضحة في الجدول 1. في سياق زيادة عدد الكريات البيضاء والفشل الكلوي الحاد والحماض الاستقلابي الشديد ، تم إدخال المريض إلى وحدة العناية المركزة مع تشخيص تعفن الدم. بسبب وجود الحماض الاستقلابي بفجوة 32 ، تم طلب اختبار الكيتونيميا. كانت النتيجة إيجابية وتم تشخيص حالة المريض بالحماض الكيتوني السكري.

بعد بدء العلاج بمضخة الأنسولين المستمرة وإعطاء الماء ، خرج المريض من المستشفى بعد 5 أيام.

4. الحالة السريرية 3

مريض يبلغ من العمر 74 عامًا ولديه تاريخ من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وداء السكري المعتمد على الأنسولين والذي يتم علاجه بعوامل سكر الدم عن طريق الفم ، وأمراض القلب الإقفارية مع وضع الدعامة ، والفشل الكلوي المزمن غير المتضخم ، وتشمع الكبد المشفر ، تطلبت عملية زرع كبد وعانى بعد ذلك من تجلط الوريد البابي تتطلب منع تخثر الدم. طلب المريض الاستشارة بعد 3 أيام من خروج البراز السائل مع التقيؤ. نفى إصابته بارتفاع في درجة الحرارة ، وفي ذلك التاريخ ، استشار قسم الطوارئ في هذه المؤسسة ، حيث تم قبوله وهو يشعر باليقظة ، مع AT: 130/64 ، معدل ضربات القلب: 108 نبضة في الدقيقة ، و SO2: 97 ٪ على هواء الغرفة . عند الفحص البدني ، كان المريض يقظًا ، ومصابًا بتسرع في التنفس ، ولديه أغشية مخاطية جافة. النتائج المعملية للقبول موضحة في الجدول 1. تم طلب اختبار الكيتونيميا وكانت النتيجة إيجابية. تم تفسير العرض السريري على أنه جفاف ثانوي لفقد معدي معوي وحماض كيتوني سكري سكري. بدأ الإنعاش بالبلورات ، ومضخة تسريب الأنسولين المستمرة ، وإعطاء بيكربونات في الوريد. بعد 48 ساعة ، قدم المريض معايير قرار DKA.

5. مناقشة

يعد الحماض الكيتوني السكري على مستوى السكر في الدم تحديًا تشخيصيًا للأطباء المعالجين ، حيث لا يوجد ارتفاع في مستوى السكر في الدم. من ناحية أخرى ، هناك العديد من أسباب الحماض الاستقلابي لدى المرضى في وحدة العناية المركزة ، على الرغم من أنه عند تحليل الفجوة ، يكون الحماض الأيضي ذو الفجوة العالية أقل تواترًا من الحماض المفرط الكلور [14]. لذلك ، فإن معرفة هذه الحالة المرضية أمر أساسي عند علاج مرضى السكري. علاوة على ذلك ، فإن المحفزات متنوعة ، وفي هذه الدراسة ، قدمنا ​​3 حالات لسببين مختلفين من الفيزيولوجيا المرضية.

يتم تشغيل هذا المرض لأسباب متعددة (الجدول 2). الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية شائعة بين جميع الأسباب: انخفاض في عمل الأنسولين أو إفرازه مع انخفاض في امتصاص الجلوكوز الكلي على المستوى الخلوي ، وزيادة في إنتاج الهرمونات المضادة للتنظيم ، وانخفاض في إنتاج الجلوكوز بواسطة الكبد أو زيادة في إفراز الجلوكوز في البول [11 ، 12].

الحالة الأولى تتعامل مع مريضة مصابة بمرض السكر وهي حامل. يرجع سبب زيادة الحمل الطبيعي لمستويات الجلوكوز في الدم إلى مقاومة الأنسولين التدريجية ، والتي تحدث عادةً. تفسر هذه المقاومة أيضًا تفاقم مرض السكري أثناء الحمل. يفقد الأنسولين الخارجي تأثيره مع تقدم الحمل. تُعزى هذه التأثيرات إلى تدمير الكلى للأنسولين وعمل الأنسولين المشيمي.

في بداية الحمل ، يحافظ الأنسولين على نشاطه ، ويزداد تركيزه بسبب فرط تنسج خلايا بيتا في جزر البنكرياس ، الناجم عن التراكيز العالية من الستيرويدات المشيمية. نتيجة لهذه التغييرات ، ينخفض ​​مستوى السكر في الدم أثناء الصيام. التأثير الرئيسي للأنسولين في الجسم هو السماح بتخزين ركائز مغذية لتلبية احتياجات الطاقة. يتم توفير الطعام بشكل متقطع بينما يكون استهلاك الطاقة ثابتًا من حيث تنشأ الحاجة إلى التخزين. يخزن كائن الأم الطاقات على شكل جلوكوز ودهون. بالإضافة إلى ذلك ، يتسبب هرمون موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية في القيء الذي يسبب الصيام والجفاف والحماض الاستقلابي [15].

مع تقدم الحمل ، فإن نشاط الهرمونات المعتادة مثل اللاكتوجين المشيمي البشري ، الذي يتم تصنيعه بواسطة الأرومة الغاذية ويتم إطلاقه في الدورة الدموية ، يقلل من حساسية الأم للأنسولين ، مما يزيد من مستويات الجلوكوز في الدم بعد الأكل [10]. يقلل البروجسترون من حركية الجهاز الهضمي ، ويزيد من امتصاص الجلوكوز [10]. بالإضافة إلى ذلك ، هناك انخفاض في حساسية الأنسولين ، خاصة في الثلث الثالث من الحمل ، بسبب التغيرات الهرمونية التي تحدث أثناء الحمل مثل زيادة هرمون الاستروجين ، والمركبات بروجستيرونية المفعول ، ولاكتوجين المشيمة البشري ، وإفراز عامل نخر الورم-α [15]. كل هذه الآليات تحفز ارتفاع السكر في الدم أثناء الحمل. من ناحية أخرى ، تمتص المشيمة والجنين كميات كبيرة من الجلوكوز ، مما يقلل من مستويات الدم عند الصيام. هذا يؤدي إلى زيادة في إفراز الأم الأحماض الدهنية واستقلابها اللاحق في أجسام الكيتون [12].

أثناء الحمل المتأخر ، يزيد الجنين بشكل كبير من التمثيل الغذائي القائم على الجلوكوز ويزيد من عملية الابتنائية عن طريق النمو. من ناحية أخرى ، يدخل التمثيل الغذائي للأم في عملية تقويضية من أجل إرسال كل الجلوكوز إلى الجنين عبر المشيمة ، باستخدام الدهون كوقود أساسي. في مرضى السكري ، يؤثر الانخفاض في تناول الأنسولين بشكل كبير على التمثيل الغذائي العام ، خاصة على مستوى الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية ، وهي نقاط عمل أساسية للأنسولين. يؤدي غياب هذا الهرمون إلى تشويه التوازن. ترتفع مستويات الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة والكيتونات في البلازما إلى مستويات متطرفة ، وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني في البلازما والبيكربونات بشكل خطير ، وهناك خسارة ملحوظة في الأنسجة الدهنية وكتلة الجسم. إذا لم تتم استعادة مستويات الأنسولين ، فقد تؤدي هذه الحالة إلى الوفاة.

أخيرًا ، يزيد القلاء التنفسي الذي يحدث أثناء الحمل من إفراز البيكربونات في البول ، مما يقلل من القدرة على صد تغيرات الأس الهيدروجيني الناتجة عن زيادة إنتاج الكيتون في الجسم [16]. هذا يؤدي إلى الحماض الكيتوني السكري في الدم أثناء الحمل.

يتراوح معدل الإصابة بالحماض الكيتوني السكري لدى جميع النساء الحوامل المصابات بداء السكري بين 0.5 و 3٪ ، وهو أكثر شيوعًا لدى مرضى السكري من النوع الأول. ومع ذلك ، هناك المزيد والمزيد من حالات المرضى الذين يعانون من النوع الثاني وسكري الحمل [17 ، 18]. في دراسة أحادية المركز تم فيها تحليل 223000 ولادة ، كانت 14.532 (6.5٪) معقدة بسبب مرض السكري ، وأظهر 33 مريضًا فقط 40 نوبة من الحماض الكيتوني السكري بمتوسط ​​مستويات جلوكوز الدم 380 ملجم / ديسيلتر عند القبول ، في حين ظهرت 3 حالات فقط مصابًا بمرض السكر في الدم. الحماض الكيتوني [18]. يتم تحليل الحالات المختلفة من الحماض الكيتوني السكري في الدم أثناء الحمل ، والتشخيص الأولي ، والعروض السريرية في الجدول 3. على عكس معظم الحالات الموصوفة في الأدبيات ، قدم مريضنا DKA خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

الآثار الضارة للحماض الكيتوني على الجنين ناتجة عن اجتياز أجسام الكيتون والجلوكوز لحاجز المشيمة ، والجفاف ، مما يؤدي إلى انخفاض التروية المشيمية وعدم توازن الكهارل [18]. ينتج الحماض الجنيني عن ارتفاع السكر في الدم ، مما يؤدي إلى إدرار البول التناضحي ونضوب حجم الجنين داخل الأوعية الدموية. يزيد فرط أنسولين الدم لدى الجنين من امتصاص الأكسجين. يؤدي الانخفاض في 2،3-DPG إلى زيادة تقارب الأكسجين للهيموجلوبين ، مما يقلل من كمية الأكسجين المتاحة للجنين ويؤدي إلى نقص الأكسجة [17]. لا يمكن لاضطراب الكهارل أن يؤدي فقط إلى عدم انتظام ضربات القلب لدى الأمهات مع انخفاض لاحق في نضح المشيمة ، ولكنه يؤدي أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب لدى الجنين وخطر السكتة القلبية التنفسية [18]. على الرغم من عدم وجود دراسات تظهر العواقب طويلة المدى على الأجنة المولودة على قيد الحياة ، فقد لوحظت تغيرات في النمو العصبي. على عكس مضاعفات الحمل الأخرى ، فإن التسرع في الولادة باستخدام DKA سيكون ضارًا بالجنين. لذلك يوصى باستقرار الأم أولاً [19]. تشير بعض الدراسات إلى أن وفيات الأجنة في المرضى الذين يعانون من DKA يمكن أن تصل إلى 9٪ [15] وفيات الفترة المحيطة بالولادة بين 9 و 35٪ [17]. ومع ذلك ، هناك أيضًا مؤلفون يجادلون بأن الحماض الكيتوني لا يرتبط بمعدل وفيات أعلى خلال الأشهر الثلاثة الأولى ، ولا مع معدل أعلى من التشوهات [20].

لا تختلف الدعامة الأساسية للعلاج عن علاج ارتفاع نسبة الحماض الكيتوني في الدم ، أي الترطيب والأنسولين. الفرق هو أنه من أجل الحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم ، يجب أن تكون كمية الجلوكوز المعطاة أعلى ، وفي حالة المرضى الحوامل ، يجب توخي الحذر للحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم المناسبة لرفاهية الجنين. هناك أدلة في الأدبيات تظهر أن قيمة 250 مجم / ديسيلتر (Baha M. 2014) أو القيم بين 100 و 150 مجم / ديسيلتر ستحقق ذلك [20].

ترتبط الحالة الثانية باستخدام مثبطات ناقل حركة الصوديوم الجلوكوز 2 (SGLT-2). معدل حدوث الحماض الكيتوني السكري في المرضى الذين عولجوا بمثبطات SGLT-2 يتراوح بين 0.16 و 0.76 حالة لكل 1000 مريض في السنة [21 ، 22]. في مراجعة الأدبيات ، تم العثور على 46 حالة من الحماض الكيتوني السكري المرتبطة باستخدام SGLT-2 ، وفي 70 ٪ من الحالات ، كان الحماض الكيتوني سائلاً في الدم [23]. الآلية الرئيسية للعمل هي تثبيط امتصاص الجلوكوز في الأنابيب القريبة ، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم [24]. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل مثبطات SGLT-2 على زيادة مستويات الجلوكاجون في البلازما بشكل كبير من خلال تقليل تثبيط الباراكرين للأنسولين وربما بسبب تثبيط نقل الجلوكوز إلى البنكرياس. α خلايا بواسطة SGLT-2 [22]. في الوقت نفسه ، تقلل من التخلص من 3-هيدروكسي بوتيرات وأسيتو أسيتات على مستوى الكلى [24-28]. علاوة على ذلك ، عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم ، فإن المرضى الذين يعالجون بالأنسولين يقللون من إدارته. لذلك ، تسود تأثيرات الهرمون المضاد ، مما يؤدي إلى انخفاض تثبيط تحلل الدهون وتكوين الدهون ، وبالتالي ، يؤدي إلى تحفيز الحماض الكيتوني السكري [29-31]. تتضمن تقارير الحالة ثلاثة عقاقير من فئة الجليفلوزين: داباجليفلوزين [24 ، 25 ، 29-35] ، كاناجليفلوزين [26-28 ، 31-33 ، 36 ، 37] ، وإمباغليفلوزين [38-40].

وتتعلق الحالة الأخيرة بمريض مصاب بالحماض الكيتوني السكري المرتبط بالجفاف. أثناء الصيام ، عندما يتم استهلاك الجليكوجين في الكبد ، لا يوجد مصدر لإطلاق الجلوكوز في مجرى الدم ، ومع ذلك ، يتم زيادة تحلل الدهون وتوليد أجسام الكيتون [41]. كما أن الجفاف هو أحد العوامل التي تساهم في زيادة نسبة السكر في الدم [42].

Luethi et al. [43] حللوا مستويات الجلوكوز في الدم وغازات الدم الشرياني والكيتون في الدم والبيلة الكيتونية في 60 مريضًا مصابًا بأمراض خطيرة. 63٪ من المرضى طوروا درجة معينة من الكيتوزيه (β- مستويات الهيدروكسي أكبر من 0.6 مليمول / لتر). في 12 ٪ من المرضى ، كانت شديدة (أكبر من 3 مليمول / لتر) ، و 33 ٪ أصيبوا ببول كيتوني (الذي كان شديدًا في 2 ٪ فقط من المرضى). كان انتشار الكيتوزية هو نفسه في أولئك الذين أظهروا ذروات الجلوكوز التي تزيد عن 180 ملجم / ديسيلتر وأولئك الذين لم يفعلوا ذلك [1]. من المثير للاهتمام أن نلاحظ ، في هذه الدراسة [44] ، أن 2 مريض فقط من أصل 60 مصابًا بالحماض الكيتوني على أساس المعايير التي حددتها الجمعية البريطانية للسكري المشتركة [45] ولم يفعل أي منهم ، بناءً على معايير ADA [ 11].

أخيرًا ، هناك سبب آخر محتمل للحماض الكيتوني في الدم وهو إعطاء الأنسولين قبل دخول المستشفى [42]. الأسباب الأخرى هي الآفات البنكرياسية التي تظهر أثناء التهاب البنكرياس بسبب استهلاك الكحول ، والمرتبطة بالصيام الذي تتطلبه هذه الحالة ، والتي من شأنها أن تفسر تطور الحماض الكيتوني euglycemic ketoacidosis [42]. علاوة على ذلك ، يؤدي تعاطي الكوكايين إلى زيادة إفراز الغدة الكظرية للكورتيزول والنورأدرينالين ، بالإضافة إلى تأثيرات فقدان الشهية لهذا الدواء ، مما يؤدي إلى الصيام [46].

6. الخلاصة

يعتبر الحماض الكيتوني السكري على مستوى السكر في الدم تحديًا تشخيصيًا ، ليس فقط بسبب غياب أهم علاماته ، وهي ارتفاع السكر في الدم ، ولكن أيضًا بسبب مسبباته المتنوعة. إن معرفة السياقات المختلفة التي يمكن أن يحدث فيها سيسمح لنا بالشك في الحماض الكيتوني السكري وسكر الدم والبدء في العلاج السريع والكافي للسبب المؤثر ، بالإضافة إلى الترطيب الشديد ، واستتباب الجلوكوز من خلال إعطاء الأنسولين ، وتعديل اختلالات الإلكتروليت. يؤدي التأخير إلى مضاعفات خطيرة في كل من الجنين (في حالة سكري الحمل) وفي المريض ، مما يؤدي إلى زيادة معدلات الاعتلال والوفيات داخل المستشفى.

تضارب المصالح

يعلن المؤلفون أنه ليس لديهم تضارب في المصالح.

مراجع

  1. A. E.Kitabchi ، و G. E. Umpierrez ، و J.Miles ، و J.N. فيشر ، "أزمات ارتفاع السكر في الدم في المرضى البالغين المصابين بالسكري ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 32 ، لا. 7، pp. 1335–1343، 2009. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  2. جيه إف مونرو ، آي دبليو كامبل ، إيه سي ماكويش ، وإل جي دنكان ، "Euglycaemic السكري ketoacidosis ،" المجلة الطبية البريطانية، المجلد. 2 ، لا. 5866 ، ص 578-580 ، 1973. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  3. ب.فرانكي ، ود. كار ، وإم.حاتم ، "حالة من الحماض الكيتوني السكري في سكر الدم أثناء الحمل ،" طب السكري، المجلد. 18 ، لا. 10، pp.858-859، 2001. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  4. Kamalakannan ، V. Baskar ، D.M Barton ، and T.A M. Abdu ، "الحماض الكيتوني السكري في الحمل" المجلة الطبية للدراسات العليا، المجلد. 79 ، لا. 934 ، ص 454-457 ، 2003. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  5. س.ج.كارباتي ، مرسي ، محمد شهمار ، جيه ديل ، سي باتيل ، "الحماض الكيتوني السكري في الدم أثناء الحمل وإدارته: تقرير حالة ومراجعة الأدبيات ،" المجلة الأوروبية لأمراض النساء والتوليد والبيولوجيا التناسلية، المجلد. 171 ، لا. 2 ، ص 386-387 ، 2013.عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  6. A. Napoli ، M. Framarino ، A. Colatrella et al. ، "اضطرابات الأكل والحماض الكيتوني السكري لدى امرأة حامل مصابة بداء السكري من النوع 1: تقرير حالة ،" اضطرابات الأكل والوزن، المجلد. 16 ، لا. 2، pp. e146-e149، 2011. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  7. ر. أوليفر ، ب. جاغاديسان ، آر جيه هوارد ، وك. نيكوكام ، "الحماض الكيتوني السكري في سكر الدم أثناء الحمل: عرض غير معتاد ،" مجلة امراض النساء والتوليد، المجلد. 27 ، لا. 3 ، ص. 308 ، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  8. M. Rivas M، P. Belmar Z، P. Durruty A، L. Sanhueza M، and G. López S، "Cetoacidosis Diabética normoglicémica en el tortazo: Caso clínico،" Revista Médica de Chile، المجلد. 144 ، لا. 10، pp. 1360–1364، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  9. ن. طريف و و و. البدر ، "الحماض الكيتوني السكري في الدم أثناء الحمل". المجلة السعودية لأمراض الكلى وزرعها، المجلد. 18 ، لا. 4، pp.590–593، 2007. View at: Google Scholar
  10. B. M. Sibai و O. A. Viteri ، "الحماض الكيتوني السكري في الحمل ،" أمراض النساء والتوليد، المجلد. 123 ، لا. 1، pp. 167–178، 2014. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  11. أ.أ.عابدين ، ومحمد حمزة ، وم. تقارير الحالة Crit Care، المجلد. 2016 ، 2016. عرض على: الباحث العلمي من Google
  12. F. Le Neveu ، B. Hywel ، and J.N Harvey، "Euglycaemic ketoacidosis في المرضى الذين يعانون من مرض السكري وبدونه" مرض السكري العملي، المجلد. 30 ، لا. 4، pp. 167–171، 2013. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  13. في.ن.باش ، س.يوتون ، وإي.أ.تورون ، "الحماض الكيتوني السكري وسكر الدم في داء السكري من النوع الأول الذي تم تشخيصه حديثًا خلال صيام رمضان ،" مجلة طب الغدد الصماء والتمثيل الغذائي لدى الأطفال، المجلد. 28 ، لا. 3-4 ، ص 333-335 ، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  14. P. M. Gauthier و H.M Szerlip ، "الحماض الأيضي في وحدة العناية المركزة ،" عيادات العناية المركزة، المجلد. 18 ، لا. 2 ، ص 289-308 ، 2002. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  15. M.G Dalfrà ، S. Burlina ، G. Sartore ، و A. Lapolla ، "الحماض الكيتوني في الحمل السكري ،" مجلة طب الأم والجنين وحديثي الولادة، المجلد. 29 ، لا. 17 ، ص 2889 - 2895 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  16. S.N Bryant ، و C.L Herrera ، و D.B Nelson ، و F.G Cunningham ، "الحماض الكيتوني السكري يعقد الحمل ،" مجلة طب حديثي الولادة والفترة المحيطة بالولادة، المجلد. 10 ، لا. 1، pp. 17–23، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  17. م د. فيسيانا ، "الحماض الكيتوني السكري في الحمل" ندوات في طب الفترة المحيطة بالولادة، المجلد. 37 ، لا. 4، pp.267–273، 2013. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  18. جيه إيه باركر ودي إل كونواي ، "الحماض الكيتوني السكري في الحمل" عيادات التوليد وأمراض النساء في أمريكا الشمالية، المجلد. 34 ، لا. 3 ، ص 533-543 ، 2007. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  19. M. A. Carroll و E.R Yeomans ، "الحماض الكيتوني السكري في الحمل" طب العناية الحرجة، المجلد. 33 ، لا. 10، pp. S347 – S353، 2005. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  20. R.M Goldenberg ، L.D Berard ، A. Y. Cheng et al. ، "SGLT2 Inhibitor-related Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and التوصيات للوقاية والتشخيص ،" المداواة السريرية، المجلد. 38 ، لا. 12، pp.2654-2664.e1، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  21. H. Qiu و A. Novikov و V. Vallon ، "الكيتوزيه والحماض الكيتوني السكري استجابة لمثبطات SGLT2: الآليات الأساسية ووجهات النظر العلاجية ،" أبحاث ومراجعات مرض السكري / الأيض، المجلد. 33 ، لا. 5 ، ص. e2886، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  22. جيه إيه ليفين ، إس. ل. كرم ، وج. حلب ، "SGLT2-I in the Hospital Setting: Diabetic Ketoacidosis and Other Benefits and Concerns،" تقارير مرض السكري الحالية، المجلد. 17 ، لا. 7 ، 2017. عرض على: الباحث العلمي من Google
  23. J. Rosenstock و E. Ferrannini ، "الحماض الكيتوني السكري لنسبة السكر في الدم: مخاوف تتعلق بالسلامة يمكن التنبؤ بها ويمكن اكتشافها ويمكن الوقاية منها مع مثبطات SGLT2 ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 38 ، لا. 9 ، ص 1638-1642 ، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  24. J. Adachi و Y. Inaba و C. Maki ، "الحماض الكيتوني السكري في الدم مع إدرار البول المستمر يعالج بالكاناجليفلوزين ،" الطب الباطني، المجلد. 56 ، لا. 2، pp. 187–190، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  25. D. A. Kelmenson ، K. Burr ، Y. Azhar ، P. Reynolds ، C. A. Baker ، and N. Rasouli ، "Euglycemic Diabetic Ketoacidosis with Long Glucosuria with the Sodium-Glucose Cotransporter-2 Canagliflozin ،" مجلة الطب الاستقصائي تقارير حالة عالية التأثير، المجلد. 5 ، لا. 2 ، ص. 232470961771273، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  26. M. Jazi و G.Porfiris ، "الحماض الكيتوني السكري السكري في الدم في داء السكري من النوع 2 يعالج بمثبط cotransporter-2 الصوديوم والجلوكوز ،" طبيب أسرة كندي، المجلد. 62 ، لا. 9، pp.722 –517، 2016. عرض على: الباحث العلمي من Google
  27. إس ماراكا ، إيه إي كيرنز ، إن إي إن كتاه ، ودي تي أوكيف ، "الحماض الكيتوني السكري المتكرر لسكر الدم بعد التوقف عن مثبط ناقل الصوديوم الجلوكوز 2 ،" بحث السكري والممارسة السريرية، المجلد. 118 ، ص 77-78 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  28. س. الله ، إن خان ، هـ. زيب ، وح. طاهر ، "الحماض الكيتوني الأيضي مع مستوى الجلوكوز الطبيعي في الدم: من المضاعفات النادرة لمثبطات ناقل الصوديوم الجلوكوز 2 ،" SAGE Open Medical Case Reports، المجلد. 4 ، ص. 2050313X1667525، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  29. H. Storgaard ، J. I. Bagger ، F. K. Knop ، T. Vilsbøll ، and J. Rungby ، "Diabetic Ketoacidosis in a Patient with Type 2 Diabetes after Initiation of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitor Treatment ،" علم الأدوية الأساسية والسريرية وعلم السموم، المجلد. 118 ، لا. 2، pp.168–170، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  30. S. Pujara و A. Ioachimescu ، "الكيتوزية لفترات طويلة في مريض يعاني من الحماض الكيتوني السكري سكري السكر في الدم الثانوي إلى Dapagliflozin ،" مجلة الطب الاستقصائي تقارير حالة عالية التأثير، المجلد. 5 ، لا. 2 ، ص. 232470961771004، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  31. F. Brown and T. McColl، "Euglycemic Diabetic Ketoacidosis Secondary to Dapagliflozin Use: A Case Report،" مجلة طب الطوارئ، المجلد. 54 ، لا. 1، pp.109–111، 2018. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  32. م. أحمد ، إم جيه ماكينا ، ور.ك.كراولي ، "بدأ الحماض الكيتوني السكري في مرضى السكري من النوع 2 مؤخرًا باستخدام مثبطات sglt-2: كونسيرن مستمر ،" ممارسة الغدد الصماء: الجريدة الرسمية للكلية الأمريكية لأمراض الغدد الصماء والرابطة الأمريكية لأطباء الغدد الصماء، المجلد. 23 ، لا. 4، pp.506–508، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  33. إس ديزون ، وإي جيه كيلي ، وجيه مالكولم ، وآيه أرناؤوط ، "رؤى في التعرف على الحماض الكيتوني المرتبط بمثبطات SGLT2 وإدارته: إنه ليس مجرد حماض كيتوني سكري يوغل في الدم ،" المجلة الكندية للسكري، المجلد. 41 ، لا. 5 ، ص 499-503 ، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  34. M. Kim ، "الحماض الكيتوني السكري لسكريات الدم مع مثبطات SGLT2 في داء السكري من النوع 2 الهزيل ،" السمنة التكاملية ومرض السكري، المجلد. 2 ، لا. 4 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  35. A.L Peters ، E. O. Buschur ، J.B Buse ، P. Cohan ، J. C. رعاية مرضى السكري، المجلد. 38 ، لا. 9، pp.1687–1693، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  36. J. S. Kum-Nji و A. R. Gosmanov و H. Steinberg و S. Dagogo-Jack ، "فرط سكر الدم ، الحماض الأيضي عالي الفجوة الأنيونية في المرضى الذين يتلقون مثبطات SGLT-2 لإدارة مرض السكري ،" مجلة السكري ومضاعفاته، المجلد. 31 ، لا. 3، pp.611–614، 2017. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  37. ألين جلاي ، عبد الله حيدر ، كريستينا كساب ، سيد كاظمي ، وبرابهات سينها ، "الحماض الكيتوني الشديد المرتبط بـ Canagliflozin (Invokana): مخاوف تتعلق بالسلامة ،" تقارير الحالة في العناية المركزة، المجلد. 2016 ، معرف المقالة 1656182 ، 3 صفحات ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  38. N. Candelario و J. Wykretowicz ، "إن DKA لم يكن: حالة من الحماض الكيتوني السكري لسكر الدم بسبب إمباغليفلوزين ،" تقارير حالة أكسفورد الطبية، المجلد. 2016 ، لا. 7، pp.144–146، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  39. فارجو ، كيه إم كيد ، وجيه إل ريس ، "حالة من الحماض الكيتوني السكري في الدم بعد علاج إمباجليفلوزين طويل الأمد ،" رعاية مرضى السكري، المجلد. 39 ، لا. 10، pp. e165 – e166، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  40. W. Ogawa و K. Sakaguchi ، "الحماض الكيتوني السكري في سكر الدم الناجم عن مثبطات SGLT2: الآلية المحتملة والعوامل المساهمة ،" مجلة التحقيق في مرض السكري، المجلد. 7 ، لا. 2، pp.135–138، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  41. براتر وجيه شيبان ، "الحماض الكيتوني السكري في الدم مع التهاب البنكرياس الحاد في مريض غير معروف أنه مصاب بالسكري ،" ممارسة الغدد الصماء، المجلد. 1 ، لا. 2، pp. e88-e91، 2015. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  42. ن. لويثي ، إل سيوكاري ، إم.كريسمان ، آر بيلومو ، جي إم إيستوود ، وجيه مارتنسون ، "انتشار الكيتوز ، بيلة كيتونية ، والحماض الكيتوني أثناء التحكم في نسبة السكر في الدم الليبرالية في مرضى السكري المصابين بأمراض خطيرة: دراسة قائمة على الملاحظة ،" عناية حرجة، المجلد. 20 ، لا. 1 ، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  43. M.W Savage، K. K. Dhatariya، A. Kilvert et al.، "Joint British Diabetes Society Guide for the management of السكري ketoacidosis،" طب السكري، المجلد. 28 ، لا. 5 ، ص 508-515 ، 2011. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  44. S. Darbhamulla، N. Shah، and P. Bosio ، "Euglycaemic ketoacidosis في مريض مصاب بسكري الحمل ،" المجلة الأوروبية لأمراض النساء والتوليد والبيولوجيا التناسلية، المجلد. 163 ، لا. 1 ، ص 118-119 ، 2012. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  45. B. L. Cardonell ، B. A. Marks ، و M. H. Entrup ، "الحماض الكيتوني السكري نورموغلايسيمي في مريضة حامل مصابة بالنوع الثاني من داء السكري من أجل الولادة القيصرية الطارئة ،" أ & أمبير حالة تقارير، المجلد. 6 ، لا. 8، pp.228-229، 2016. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل
  46. تشيكو ، إس إن. ليفين ، ودي إف لويس ، "الحماض الكيتوني السكري نورموغلايسيمي في الحمل ،" مجلة طب الفترة المحيطة بالولادة، المجلد. 28 ، لا. 4، pp.310–312، 2008. عرض على: موقع الناشر | منحة جوجل

حقوق النشر

حقوق النشر & # xa9 2018 Pablo Lucero و Sebasti & # xe1n Chapela. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط الاستشهاد بالعمل الأصلي بشكل صحيح.


الاستنتاجات

تشير البيانات المستمدة من الدراسات الوبائية الكبيرة في جميع أنحاء العالم إلى أن حدوث T1D قد زاد بنسبة 2 & # x020135 ٪ في جميع أنحاء العالم وأن انتشار T1D هو 1 تقريبًا في 300 في الولايات المتحدة بعمر 18 عامًا. يعد البحث عن عوامل الخطر لـ T1D مجالًا نشطًا للبحث لتحديد المحفزات الجينية والبيئية التي يمكن استهدافها للتدخل. في حين تم إحراز تقدم كبير في الرعاية السريرية لـ T1D مع التحسينات الناتجة في جودة الحياة والنتائج السريرية ، هناك الكثير مما يتعين القيام به لتحسين الرعاية ، وفي النهاية إيجاد علاج لـ T1D. تلعب الدراسات الوبائية دورًا مهمًا ومستمرًا في التحقيق في الأسباب المعقدة والرعاية السريرية والوقاية والعلاج من T1D.


تشخيص وعلاج مرض السكري

يتم إجراء التحقيق في مرض السكري على أساس السمات السريرية والفحوصات المخبرية. قد يحدد اختبار الفحص الأولي وجود الجلوكوز في البول ، على الرغم من أن هذا لا يشخص مرض السكري. يجب أن يتم أخذ عينة من الدم الوريدي للمريض الذي تظهر عليه أعراض داء السكري وتحديد تركيز الجلوكوز فيه. يتم تشخيص المريض على أنه مصاب بالسكري إذا كان تركيز الجلوكوز في بلازما الصيام يساوي أو أكبر من 7.0 أو إذا كان التركيز العشوائي أكبر من 11.1 ملي مول ديسيمتر -3. يستبعد داء السكري إذا كانت تركيزات الجلوكوز الصائم أو العشوائي في البلازما أقل من 6.1 أو 7.8 ملي مول ديسيمتر -3 على التوالي. إذا كان الفرد الذي يخضع للتحقيق يفتقر إلى الأعراض النموذجية لمرض السكري ، فلا يمكن تأكيد التشخيص عن طريق تحديد جلوكوز واحد ولكن يتم إعادة تأكيده من خلال اختبار إيجابي إضافي واحد على الأقل في يوم آخر أو يتم فحصه باستخدام اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT). أثناء اختبار OGTT ، يتم إبقاء المريض على نظام غذائي عادي لمدة ثلاثة أيام قبل الاختبار ثم يصوم طوال الليل قبل الاختبار. يتم أخذ عينة الدم الوريدي القاعدية (الصيام) لتحديد مستوى الجلوكوز قبل أن يشرب المريض 75 جم من الجلوكوز اللامائي المذاب في كمية صغيرة من الماء. يتم جمع عينات الدم بعد ساعة وساعتين ويتم تحديد نسبة الجلوكوز في البلازما. قيم الجلوكوز في البلازما أكبر من أو تساوي 7.0 ملي مول ديسيمتر -3 للعينة القاعدية أو 11.1 ملي مول ديسيمتر -3 للعينات التي مدتها ساعتان يتم تشخيص داء السكري. يتم تصنيف الأفراد الذين تقل تركيزات الجلوكوز في البلازما عن 7.0 للعينة القاعدية أو بين 7.8 و 11.1 ملي مول ديسيمتر -3 للعينات التي تبلغ ساعتين على أنهم يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز (IGT). هذه المجموعة لديها مخاطر متزايدة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. يتم تصنيف المرضى الذين لديهم تركيزات جلوكوز في البلازما من 6.1 إلى 7.0 ملي مول ديسيمتر -3 للعينات القاعدية أو أقل من 7.8 ملي مول ديسيمتر -3 للعينات التي تستغرق ساعتين على أنهم يعانون من اختلال الجلوكوز الصائم (IFG) وهم معرضون لخطر الإصابة بمرض السكري. القيم المعطاة تتعلق بعينات البلازما الوريدية وتختلف عن تلك الخاصة بعينات الدم الكامل.

تهدف إدارة داء السكري إلى التخفيف من الأعراض وتقليل فرص الإصابة بمضاعفات حادة ومزمنة. وهذا يشمل توعية المريض بأن مرض السكري هو مرض يدوم مدى الحياة ويجب أن يتحمل الأفراد المصابون مسؤولية علاجهم بأنفسهم. مطلوب تقييم سريري ومختبري منتظم للمريض لضمان فعالية العلاج ، للكشف عن العلامات المبكرة للمضاعفات القابلة للعلاج وذلك لتقليل تقدمها وضمان الامتثال للعلاج. تتضمن الإدارة تقييد النظام الغذائي للسكريات البسيطة والدهون المشبعة والكوليسترول واستخدام الكربوهيدرات المعقدة والألياف. غالبًا ما يكون التحكم في النظام الغذائي مصحوبًا باستخدام الأنسولين المحقون أو أدوية سكر الدم عن طريق الفم ، مثل السلفونيل يوريا ، في مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2 على التوالي. في بعض الأحيان ، قد يكون من الضروري استخدام الأنسولين في مرضى السكري من النوع 2 للتحكم في نسبة الجلوكوز في الدم بشكل فعال. تعمل أدوية سكر الدم عن طريق زيادة حساسية الخلايا A للجلوكوز وبالتالي تحفيز إفراز الأنسولين أو عن طريق زيادة حساسية الخلايا المستهدفة للأنسولين. كلا التأثيرين سيقللان من مستويات الجلوكوز في الدم. تعمل بعض الأدوية الخافضة لسكر الدم على تقليل امتصاص الجهاز الهضمي للجلوكوز أو تقليل انحلال الجليكوجين في الكبد. تتم مراقبة مرضى السكري الذين يتلقون العلاج بانتظام لضمان السيطرة على نسبة الجلوكوز في الدم. يقوم معظم المرضى بقياس مستوى الجلوكوز في الدم في المنزل بانتظام باستخدام طرق المجموعة بناءً على شرائط الكاشف ومقياس الجلوكوز المحمول (الشكل 7.26) وضبط جرعة الأنسولين وفقًا للاحتياجات ، ربما بعد تغيير النظام الغذائي أو أثناء المرض أو بعد التمرين. كمية الهيموجلوبين السكري (الشكل 1.14) في مريض بانتظام لتقييم الامتثال للعلاج لأن وجوده يعد مؤشرًا لمتوسط ​​نسبة السكر في الدم خلال الأسابيع 6-8 السابقة. تميل كمية الهيموجلوبين السكري إلى أن تكون أقل من 6٪ في الأشخاص غير المصابين بمرض السكر ، ولكنها قد تتجاوز 10٪ في مرض السكري غير المنضبط. مرضى السكري ذوي القيم العالية يعانون من ضعف التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ويجب مراجعة العلاج أو الامتثال.


شاهد الفيديو: هل ارتفاع السكر فوق 300 يمثل خطر قاتل وماهو الحماض الكيتوني السكري (كانون الثاني 2022).